Lægemiddelinduceret thyroiditis er en relativt sjælden sygdom; ikke desto mindre er det nyttigt at vide, hvilke lægemidler der kan forårsage dem. Permanent kontrol af skjoldbruskkirtlens funktion under deres brug giver mulighed for hurtig påvisning af mulige lidelser. Lær om symptomerne på lægemiddelinduceret thyroiditis, hvilke lægemidler der kan forårsage dem, og diagnosticering og behandling af lægemiddelinduceret thyroiditis.

Lægemiddelinduceret thyroiditiser en betændelse i skjoldbruskkirtlen forårsaget af brugen af ​​visse lægemidler. Det er oftest forårsaget af direkte skade på skjoldbruskkirtelcellerne af et givet farmakologisk middel. Vi taler da om lægemiddelinduceret, giftig thyroiditis.

Nogle lægemidler skader på den anden side ikke direkte skjoldbruskkirtlen, men får kroppen til at bygge antistoffer, der er ansvarlige for ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtelvæv. I dette tilfælde er lægemiddelinduceret thyroiditis autoimmun

På grund af sygdommens forløb og varighed er lægemiddelinduceret thyroiditis opdelt i

  • akut lægemiddelinduceret thyroiditis
  • kronisk lægemiddelinduceret thyroiditis

I tilfælde af akut betændelse forsvinder symptomerne norm alt efter flere dage. Kronisk betændelse kan vare i uger eller endda måneder.

Lægemiddelinduceret thyroiditis - symptomer

Lægemiddelinduceret skjoldbruskkirtelskade har norm alt et karakteristisk klinisk forløb. I den akutte fase af inflammation sker der en pludselig ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller, som forårsager en hurtig frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner til blodbanen. Denne tilstand kaldes thyrotoksikose

Overdreven koncentration af skjoldbruskkirtelhormoner forårsager de klassiske symptomer på hyperthyroidisme:

  • hjertebanken
  • hedeture
  • rystende hænder
  • angst
  • diarré

Den overaktive fase varer norm alt ikke mere end et par dage. Efter denne periode går det ofte i hypothyroidisme - beskadigede skjoldbruskkirtelceller "smed" alle deres hormoner ud og producerer ikke nye.

De kliniske symptomer på hypothyroidisme er:

  • kronisk træthed
  • langsom puls
  • forstoppelse
  • hårtab
  • kold

Klinisk billede af lægemiddel-induceret inflammationskjoldbruskkirtlen er heterogen - den kan være ledsaget af symptomer på både hyperthyroidisme og hypothyroidisme

Ved langvarig brug af lægemidler, der skader skjoldbruskkirtlen, veksler disse faser ofte.

Lægemiddelinduceret thyroiditis kan være ledsaget af smerte og hævelse i skjoldbruskkirtlen

Hvilke lægemidler kan forårsage lægemiddelinduceret thyroiditis?

Der er mange klasser af lægemidler, der påvirker skjoldbruskkirtlens funktion. Ikke alle af dem forårsager direkte skade eller betændelse i skjoldbruskkirtlen

Mange farmakologiske midler modulerer aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved for eksempel at fremskynde deres nedbrydning i leveren. Nogle antiepileptika (carbamazepin, phenytoin) og antibiotika (rifampicin) virker også på denne måde.

Der er også lægemidler, der påvirker hele hypothalamus-hypofyse-thyroidea-aksen. Deres eksempel er de hyppigt anvendte glukokortikosteroider, som blokerer frigivelsen af ​​TSH i hypofysen og dermed hæmmer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

Det er værd at huske på de talrige lægemiddelinteraktioner, når man ordinerer thyreoideahormoner til patienter som lægemidler til behandling af hypothyroidisme.

Samtidig brug af andre farmakologiske midler (f.eks. østrogener brugt i form af præventionsmidler) kan ændre behandlingens effektivitet væsentligt.

Lægemiddelinduceret thyroiditis påvirker nogle få udvalgte lægemidler. Farmakologiske midler, der oftest forårsager lægemiddelinduceret thyroiditis, er:

  • amiodaron
  • jodholdige kontrastmidler
  • tændt og dets derivater
  • alfa-interferon
  • interleukin 2
  • nogle lægemidler mod kræft (tyrosinkinasehæmmere)

Nedenfor er en kort beskrivelse af de enkelte tændinger:

  • lægemiddelinduceret thyroiditis forårsaget af amiodaron

Amiodaron er et almindeligt anvendt hjertelægemiddel, der bruges til at behandle unormale hjerterytmer (arytmier).

Amiodaron er et præparat, der har en væsentlig indflydelse på skjoldbruskkirtlens funktion. Amiodaron-molekyler er bygget meget på samme måde som skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket får lægemidlet til at interferere med skjoldbruskkirtlen.

Derudover indeholder et amiodaronmolekyle 2 jodatomer. Jod er til gengæld en vigtig bestanddel af de kemiske reaktioner, der fører til dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner

Det er også vigtigt at vide, at amiodaron kan have en direkte toksisk virkning på skjoldbruskkirtelceller.

Som du kan se, er forholdet mellem amiodaron og skjoldbruskkirtelfunktionen ret kompleks. Af denne grund, symptomerne på lægemiddel-induceret betændelseamiodaron-induceret skjoldbruskkirtel kan være forskellige.

Det anslås, at skjoldbruskkirteldysfunktion vil forekomme hos 1/5 af patienterne, der bruger dette lægemiddel. Skjoldbruskkirtelskader forårsaget af amiodaron kan have to former:

  • amiodaron-induceret thyrotoksikose (AIT). Det mest almindelige symptom på denne tilstand er forværring af arytmier, på trods af brugen af ​​det antiarytmiske amiodaron. Ekstreme former for thyrotoksikose kan forårsage akut hjertesvigt og være livstruende. I sådanne situationer er den eneste terapeutiske mulighed kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyreoidektomi).
  • amiodaron-induceret hypothyroidisme (AIH). Det er en variant, der oftere er forbundet med kronisk amiodaronbehandling. I situationer, hvor lægemidlet ikke kan seponeres, anvendes thyreoideahormonsubstitution i form af tabletter
  • lægemiddelinduceret thyroiditis forårsaget af jodholdige midler

Jod er et element, der spiller en vigtig rolle i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Den pludselige indføring af store mængder jod i kroppen forårsager den såkaldte Wolff-Chaikoff effekt. Det er et fænomen med en midlertidig hæmning af produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner

Jod bruges i mange farmakologiske præparater, og kontrastmidler er et af de mest almindelige. Disse er opløsninger, der administreres intravenøst ​​for at opnå mere nøjagtige resultater af billeddiagnostiske tests (f.eks. computertomografi).

Det anslås, at skjoldbruskkirteldysfunktion forekommer forbigående hos 20 % af patienterne, der får jodbaserede kontrastmidler.
  • lægemiddelinduceret thyroiditis forårsaget af lithiumderivater

Lithiums alte er lægemidler, der bruges til at behandle bipolar lidelse. Lithiumet opbygges i skjoldbruskkirtlen og blokerer frigivelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Derudover kan det være giftigt for skjoldbruskkirtelfollikulære celler

På grund af faldet i thyreoideahormonniveauer forårsager lithium en stigning i TSH (som forsøger at "stimulere" aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen). Disse ændringer kan forårsage en stigning i volumen af ​​skjoldbruskkirtlen eller struma. Lithium-induceret thyroiditis viser sig norm alt klinisk som hypothyroidisme.

  • interferon alfa lægemiddel-induceret thyroiditis

Interferon alfa er et præparat, der bruges til behandling af viral hepatitis B og hepatitis C. Derudover bruges det nogle gange i behandlingen af ​​visse typer kræft. Interferon alfa har en stimulerende effekt på immunsystemet

En af bivirkningerne ved dens handling er stigninghyppigheden af ​​autoimmune reaktioner rettet mod kroppens eget væv

Skjoldbruskkirtlen bliver et relativt hyppigt "mål" for sådanne reaktioner i tilfælde af alfa-interferon

Lægemiddelinduceret autoimmun thyroiditis forårsaget af interferon alfa manifesterer sig oftest som hypothyroidisme. En sjældnere variant af denne betændelse forekommer i form af hyperthyroidisme

  • lægemiddel-induceret thyroiditis forårsaget af interleukin 2

Interleukin 2 tilhører cytokiner, som er en gruppe af proteiner involveret i kroppens immunrespons. Interleukin 2's hovedrolle er at stimulere væksten af ​​T-celler (en type hvide blodlegemer). Interleukin 2 bruges nogle gange til at behandle visse typer kræft, såsom nyrekræft eller melanom.

Mekanismen for skjoldbruskkirtelskade i løbet af interleukin 2-behandling ligner den i tilfælde af alfa-interferon

Betændelse i skjoldbruskkirtlen er autoimmun, forårsaget af dannelsen af ​​anti-thyreoidea-antistoffer. Denne betændelse viser sig oftest som hypothyroidisme

  • lægemiddelinduceret thyroiditis induceret af anti-kræftmedicin

Nogle lægemidler mod kræft, der er indført i terapien relativt for nylig, kan forårsage skjoldbruskkirtelbetændelse. Jeg taler om den såkaldte tyrosinkinasehæmmere, specifikt deres to repræsentanter: sunitinib og sorafenib. Disse præparater bruges til behandling af mave-tarmkræft, nyrekræft og skjoldbruskkirtelkræft

Afhængigt af kilden, hos 20-50 % af patienterne, der bruger ovennævnte lægemidler er der skade på skjoldbruskkirtelparenkymet med efterfølgende hypothyroidisme (fald i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner)

Ved gentagne behandlingsforløb er der risiko for permanent hypothyroidisme

Overvågning af skjoldbruskkirtelfunktionen under farmakoterapi

Når vi kender risikoen for, at visse lægemidler forårsager thyroiditis, er vi nødt til at spørge os selv: hvordan beskytter vi patienten mod mulig skjoldbruskkirteldysfunktion? Desværre er det ikke altid muligt at erstatte lægemidlet med et andet, hvilket er forbundet med en lavere risiko for beskadigelse af skjoldbruskkirtlen

Hvis der er indikationer for brugen af ​​et givet præparat, udføres konstant overvågning af skjoldbruskkirtelfunktionen norm alt samtidig med behandlingen. Inden behandlingen påbegyndes, stilles der en foreløbig diagnose: en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen og vurdering af niveauerne af thyreoideahormoner, TSH og anti-thyreoidea-antistoffer (anti-TPO, anti-Tg, anti-TSHR).

Unormale resultater af ovenstående tests kan udgøre en kontraindikation for terapi (dette er f.eks. tilfældet i tilfælde af amiodaron).

Efterpåbegyndelse af behandling, periodisk overvågning af ovennævnte parametre. Norm alt udføres grundlæggende tests (TSH, fT3, ft4) efter den første og tredje måneds behandling og derefter hver sjette måned.

Lægemiddelinduceret thyroiditis - diagnose

Et simpelt diagnostisk værktøj - sygehistorie - spiller den vigtigste rolle i diagnosticeringen af ​​lægemiddelinduceret thyroiditis.

Lægemiddelinduceret thyroiditis følger sædvanligvis en karakteristisk sekvens: forbigående hyperthyroidisme, hvorefter den udvikler sig til hypothyroidisme. Det er selvfølgelig også muligt kun at have én gruppe symptomer (hyper eller hypothyroidisme).

Patient, der rapporterer ovennævnte lidelser i lægens kontor vil norm alt høre et spørgsmål om den medicin, du tager. De nyligt anvendte foranst altninger er af særlig betydning. Meget ofte, allerede på stadiet af en lægesamtale, er det muligt at fastslå sammenhængen mellem forekomsten af ​​symptomer og påbegyndelse/ændring af en specifik farmakoterapi.

Diagnosen af ​​enhver skjoldbruskkirtelsygdom, herunder lægemiddelinduceret thyroiditis, kræver en række laboratorietests (det såkaldte skjoldbruskkirtelpanel). De omfatter bestemmelse af niveauet af thyreoideahormoner, TSH, såvel som anti-thyreoidea-antistoffer (anti-TPO, anti-TG, anti-TSHR).

Ovenstående test bekræfter tilstedeværelsen af ​​hyperthyroidisme eller hypothyroidisme hos en given patient.

Tilstedeværelsen af ​​anti-thyreoidea-antistoffer tyder på en autoimmun årsag til thyroiditis. Det skal dog huskes, at denne tilstand ikke udelukker lægemiddel-induceret skade på skjoldbruskkirtlen - nogle lægemidler kan øge autoimmune reaktioner (se ovenfor) mod skjoldbruskkirtlen

I tilfælde af yderligere diagnostiske uklarheder er der endnu en metode til at bestemme årsagen til thyroiditis. Du kan - medmindre der er absolutte kontraindikationer - forsøge at seponere medicinen, der mistænkes for at have en thyreotoksisk effekt.

Observation af patientens kliniske og hormonelle status giver os norm alt mulighed for at besvare spørgsmålet om, hvorvidt lægemidlet var årsagen til lidelserne. Et sådant forsøg bør dog kun gøres efter anbefaling og under nøje tilsyn af en læge.

Lægemiddelinduceret thyroiditis - behandling

Behandling af lægemiddelinduceret thyroiditis afhænger af sygdomsudviklingsstadiet og sværhedsgraden af ​​de kliniske symptomer

I den akutte fase af betændelse forbundet med thyrotoksikose (overskydende thyreoideahormoner), er det norm alt tilrådeligt i det mindste midlertidigt at seponere lægemidlet, der mistænkes for at skade skjoldbruskkirtlen.

De vigtigste symptomer på thyrotoksikose er norm alt systemrelateredekredsløbssystem - disse omfatter hjertebanken, takykardi og en stigning i blodtrykket. For at lindre disse gener gives norm alt betablokkere. Disse er lægemidler, der sænker pulsen og sænker blodtrykket.

Overproduktion af thyreoideahormoner kan være en indikation for administration af thyreoidealægemidler (thiamazol, propylthiouracil). Det er lægemidler, der hæmmer dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Deres virkninger er dog først synlige efter et par ugers behandling.

Nogle gange bruges antiinflammatoriske glukokortikosteroider også til behandling af lægemiddelinduceret thyroiditis.

Ekstremt alvorlige tilfælde af lægemiddelinduceret thyroiditis, hvor udviklingen af ​​thyrotoksikose er livstruende, kan kræve kirurgisk behandling. Jeg taler om thyreoidektomi, altså fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen. Heldigvis er sådanne situationer relativt sjældne.

Lægemiddelinduceret thyroiditis, der forårsager hypothyroidisme, er en indikation for substitutionsterapi. Der er mange syntetiske ækvivalenter af levothyroxin (Euthyrox, Letrox) tilgængelige på markedet.

Hvis der ikke er mulighed for tilbagetrækning fra det thyrotoksiske lægemiddel, fortsættes behandlingen sædvanligvis ved at supplere thyreoideahormonniveauerne "eksternt" i form af orale tabletter

Lægemiddelinduceret thyroiditis - prognose

Prognosen for lægemiddelinduceret thyroiditis afhænger af mange faktorer. Hvis kilden til skjoldbruskkirteldysfunktionen hurtigt identificeres, og det er muligt at trække det thyreotoksiske lægemiddel tilbage, er chancerne for, at skjoldbruskkirtlen vender tilbage til normal, meget høj.

Nogle gange er seponering/ændring af farmakoterapi dog ikke mulig (f.eks. i kræftbehandling). Så er det nødvendigt at balancere balancen mellem fordele og tab. Hvis behandlingen forårsager symptomer på hypothyroidisme, anvendes hormonsubstitution

Det er klart, at jo længere thyreotoksisk behandling der gives, desto større er risikoen for irreversibel skade på skjoldbruskkirtlen og udvikling af permanent hypothyroidisme. I sådanne tilfælde kan det være nødvendigt at bruge thyreoideahormonpræparater resten af ​​dit liv.

Ved lægemiddelinduceret thyroiditis forbundet med akut thyrotoksikose stræber vi norm alt efter midlertidigt at afbryde/minimere dosis af lægemidlet. Efter stabilisering af patientens hormonstatus forsøges kronisk brug af thyreoideamedicin i nogle tilfælde

Beslutninger om at fortsætte thyreoideaskadelig medicinbehandling er meget vanskelig. Du bør altid overveje, hvad der indebærer en større risiko for patienten - seponering af lægemidlet eller beskadigelse af skjoldbruskkirtlen

Fortsættelse af terapi med konstant overvågning af funktionerskjoldbruskkirtlen hjælper med at holde balancen. Regelmæssig testning giver dig også mulighed for at fange det øjeblik, hvor seponering af det thyrotoksiske lægemiddel er absolut nødvendigt.

  • Hashimotos sygdom (kronisk thyroiditis): årsager, symptomer, behandling
  • Akut betændelse i skjoldbruskkirtlen
  • Subakut Thyroiditis (De Quervains sygdom)
  • Postpartum thyroiditis: årsager, symptomer, behandling
Om forfatterenKrzysztof BialaziteEn medicinstuderende ved Collegium Medicum i Krakow, der langsomt træder ind i en verden af ​​konstante udfordringer i lægens arbejde. Hun interesserer sig især for gynækologi og obstetrik, pædiatri og livsstilsmedicin. En elsker af fremmedsprog, rejser og bjergvandring.

Læs flere artikler af denne forfatter

Kategori:

Sundhed