Thyrotoksikose er en tilstand, hvor der er en signifikant stigning i koncentrationen af ​​thyreoideahormonerne T3 og T4. Det er en akut situation, fordi det kan føre til patientens død, så den korrekte diagnose og behandling er en stor udfordring for lægen. Hvordan øges niveauet af disse hormoner? Hvilke sygdomme kan bidrage til udviklingen af ​​thyretoxicose? Hvordan diagnosticeres en patient korrekt, og hvad er behandlingen?

Thyrotoksikoseer et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen. Dette udtryk bruges, når en kombination af symptomer opstår på grund af de overskydende niveauer af disse hormoner i kroppen. Symptomerne på thyrotoksikatose kan være ekstremt generende, og nogle af dem kan udgøre en trussel mod menneskers sundhed. Der er ingen specifik årsag til overskydende thyreoideahormon i blodet. Det kan være forårsaget af en række abnormiteter i kroppens funktion.

Thyrotoksikose - hvad er den cellulære virkningsmekanisme for thyreoideahormoner?

I blodet cirkulerer thyreoideahormoner forbundet med thyreoideahormonbindende proteiner og transporteres således til perifere væv, såsom lever, nyrer, hjerte, skeletmuskler, tarme osv.

T3 har den vigtigste metaboliske aktivitet, derfor omdannes det til T3, når T4 når cellen, under deltagelse af deiodinase. T3 trænger derefter ind i cellens kerne, hvor dens receptor er placeret. Det kommer i to former (alfa og beta), og afhængigt af overvægten af ​​koncentrationen af ​​en given underenhed, inducerer det specifikke handlinger i cellen.

T3 binder til det ligandbindende domæne af thyreoideareceptoren, hvilket inducerer konformationelle ændringer i receptoren, herunder forskydning af corepressorer, binding af coaktivatorer

Som et resultat af disse ændringer stimuleres transkription og translation, dvs. processer relateret til produktionen af ​​mRNA og syntesen af ​​specifikke proteiner, fx syntesen af ​​Na +, K + ATPase, som regulerer kroppens elektrolytbalance.

Den menneskelige krop er fantastisk til at regulere vævsreaktionen på skjoldbruskkirtelhormoner, fx ved at reducere antallet af T3-kernereceptorer under sult, hvilket gør det muligt for kroppen at opretholde normal homeostase.

Thyrotoksikose - årsager

Overskydende thyreoideahormoner kan forekomme hos patienter, der lider af åbenlys hyperthyroidisme, dvs. en situation ihvis skjoldbruskkirtel øger syntesen af ​​dens hormoner eller produceres uden for skjoldbruskkirtlen, fx af ovariestruma.

"Forgiftning" med thyreoideahormoner kan også skyldes en overdosis af lægemidler, der indeholder disse stoffer af patienten.

Der er mange sygdomsenheder, hvor der er en ukontrolleret frigivelse af disse hormoner, f.eks.

  • 1 faser af de Quervains subakutte thyroiditis,
  • postpartum thyroiditis,
  • akut fase af Hashimotos sygdom (hashitoxicose),
  • post-amiodrat type 2 hyperthyroidisme

Den øgede mængde af disse hormoner kan også være forårsaget af den øgede aktivering af TSH-receptoren, som forekommer i nærvær af anti-TSHR-autoantistoffer og er årsagen til Graves' sygdom

Det kan også skyldes et overskud af TSH eller hCG i løbet af TSH-producerende hypofyseadenom, chorionepiteliom eller svangerskabsthyrotoksikose.

Kilden kan også være en mutation af TSH-receptoren, og dette er tilfældet med toksisk nodulær struma og en enkelt autonom knude.

Der er også en sammenhæng mellem øget cellevægt eller overskydende jodsubstrat og overskydende thyreoideahormoner. Dette er tilfældet med type 1 post-amiodaron hyperthyroidisme, jod-induceret hyperthyroidisme eller metastatisk skjoldbruskkirtelkræft.

Du bør også være opmærksom på en utilsigtet overdosis af skjoldbruskkirtelhormoner af patienten eller muligheden for gynækologiske problemer såsom struma, som kan være kilden til produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner.

I praksis hos en læge er korrekt differentialdiagnose vigtig, fordi afhængigt af etiopatogenesen etableres det korrekte behandlingsregime, for eksempel: type 1 post-amin hyperthyroidisme er forbundet med en øget syntese af thyreoideahormoner, mens en stigning i thyreoideahormonniveauer ved type 2 post-amin hyperthyroidisme skyldes de toksiske virkninger af amiodaron, som beskadiger skjoldbruskkirtelceller og frigiver hormoner.

I det første tilfælde bruger vi thiamazol og natriumperchlorat, mens det i det andet tilfælde er prednison (et glukokortikosteroid)

Thyrotoksikose - symptomer

Ofte præsenterer en patient, som har en øget mængde af disse forbindelser i systemet, et karakteristisk klinisk billede, som består af manifestationer fra individuelle systemer

Symptomer på nervesystemet:

  • psykomotorisk agitation
  • angst
  • irritabilitet
  • søvnløshed
  • tårefuldhed
  • følelsesmæssig ustabilitet

En interessant kendsgerning erdet faktum, at patienter over 60 år De "reagerer" på forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner med apati, træthed og endda depression. Mennesker med skizofreni, paranoia, epilepsi udvikler eller forværrer symptomerne på disse sygdomme.

Kredsløbssymptomer:

  • hjertebanken
  • takykardi
  • atrieflimren
  • systolisk hypertension
  • ekstrasystolisk arytmi
  • intracystisk mislyd
  • hævelser
  • angina forværring

Hos patienter over 50 år overskuddet af T3 og T4 viser sig oftest i den såkaldte Skjoldbruskkirtel-hjertesyndrom bestående af

  • arytmier - norm alt atrieflimren
  • forværring af kredsløbssvigt - åndenød, ødem
  • progression af koronararteriesygdom

Forbigående iskæmi i centralnervesystemet kan også forekomme, hvilket indikerer obstruktion af arterien med tromboembolisk materiale på grund af atrieflimren

Disse patienter udvikler norm alt ikke de typiske symptomer på hyperthyroidisme, og dette skyldes højst sandsynligt en formindsket reaktion fra biologisk ældre organer og væv på overskydende thyreoideahormon med relativt bevaret kardiovaskulær reaktivitet. Dette kan forklare forskellene i det kliniske billede af patienter afhængigt af alder

Fordøjelsessymptomer:

  • diarré
  • hyppige afføring

Symptomerne på fordøjelsessystemet er forårsaget af øget perist altik i maven, tarmene osv. Diarré er ikke en almindelig klage rapporteret af patienten, men kan være den dominerende indikator hos nogle patienter. Dette kan føre til malabsorptionsforstyrrelser og bidrage til andre mangler

At tabe sig er almindeligt på trods af paradoks alt nok øget appetit, men kompensation for tabet forbundet med et accelereret stofskifte kan også forårsage vægtøgning.

Hud- og vedhængssymptomer:

  • sveder
  • rødme i ansigtet
  • føler mig varm
  • hårtab
  • gynækomasti
  • overdreven pigmentering (gælder ikke kindslimhinden)
  • onykolyse

Patienter vælger kølige rum og lettere tøj, fordi de er mindre i stand til at modstå høje temperaturer. I ekstreme tilfælde kan der opstå feber på op til 40 grader Celsius sammen med smerter i området af skjoldbruskkirtlen.

Muskelsymptomer:

  • muskelsvaghed
  • vægttabmuskel
  • thyreotoksisk myopati

I løbet af thyrotoksikose er der muskelsvaghed, som ofte kommer til udtryk, når man går op ad trapper eller løfter sig fra et squat. Når øjenmusklerne er involveret, hænger øjenlågene, og der opstår dobbeltsyn.

Synssymptomer:

Thyrotoksikose kan forekomme ved Graves' sygdom, for hvilken ændringer i synsorganet er karakteristiske. De karakteristiske symptomer omfatter:

  • Graefes symptom - som følge af den forsinkede bevægelse af øjenlågene i forhold til øjeæblets bevægelse, kommer sclera-lemmet over iris under den nedadgående bevægelse af øjeæblerne
  • Kocher-symptom - en analog mekanisme som i tilfældet med Graefes symptom, men opstår når øjenæblerne bevæger sig op
  • Mobius-symptom - manglende evne til at holde øjeæblerne konvergerende og deres divergens
  • Stellwag-symptom - sjældent blinkende
  • Dalrymples symptom - som følge af sammentrækning af de øvre øjenlågs levatormuskler, trækkes øjenlågene op, hvilket får patienten til at se "skræmt" ud

Thyrotoksikose og den hypermetabolske krise

Thyrotoksikose, som kan opstå i løbet af de ovennævnte sygdomme, kan blive til en hypermetabolisk krise. Det forekommer oftest hos patienter med udiagnosticeret eller ukorrekt behandlet hyperthyroidisme, der har ført til thyrotoksikose, så det er så vigtigt, at en læge foretager en passende sygehistorie og fysisk undersøgelse.

En læge bør altid have mistanke om en hypermetabolisk krise hos en patient med et pludseligt sammenbrud af almentilstanden og hos en patient med symptomer på multiorgansvigt. Der er såkaldte prodromale symptomer, som omfatter:

  • ophidselse,
  • søvnløshed,
  • nat hallucinationer,
  • øget muskelrystelser,
  • feber,
  • kvalme
  • og opkastning.

En fuld-blæst patient præsenterer:

  • feber,
  • stærk agitation,
  • øget søvnighed,
  • apati,
  • koma,
  • epileptiske tilstande kan forekomme,
  • takykardi,
  • atrieflimren,
  • hjertesvigt,
  • alvorlig dehydrering forud for en periode med øget svedtendens

For at vurdere risikoen for denne tilstand,kriterier ifølge Burch og Wartofsky .

  • Kropstemperatur
38-38,5ºC5 point
38,6-39ºC10 point
39,1-39,5ºC15 point
39,6-40ºC20 point
40,1-40,6ºC25 point
>40,6ºC 30 point
  • Symptomer på nervesystemet
fraværende0 point
Mild uro10 point
Delirium, psykose, øget søvnighed20 point
Kramper, koma30 point
  • Gastrointestinale symptomer
fraværende0 point
Diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter10 point
Gulsot af ukendt ætiologi20 point
  • Kardiovaskulære symptomer
    • Puls
<90/min0 point
90-109/min.5 point
110-119/min.10 point
120-129/min.15 point
130-139/min.20 point
>eller lig med 140/min 25 point
    • Kongestiv hjertesvigt
fraværende0 point
Hævelse af underbenene5 point
Knitrer i bunden af ​​lungerne10 point
Lungeødem15 point
    • Atrieflimren
fraværende0 point
Nuværende10 point
  • Tilstedeværelse af en disponerende faktor
Fraværende faktor0 point
Aktuel faktor - (patienter med ubehandlet eller ukorrekt behandlet hyperthyroidisme) fx akut infektion, traumer, operation, fødsel, ketoacidose, myokardieinfarkt, slagtilfælde, forbigående iskæmisk anfald, radiojodbehandling, administration af kontrastmidler

10 point

Fortolkning af resultatet

Skjoldbruskkirtelkrise usandsynlig<25 pkt
Truende skjoldbruskkirtelkrise (yderligere klinisk diagnose)25-44 point
Thyreoidea-krise meget sandsynligt>eller lig med 45 point

Thyrotoksikose - behandling

Hypermetobolytisk krise forårsaget af thyrotoksikose kræver akut medicinsk indgriben. Flere bruges til at stabilisere patientens tilstandforberedelser.

  • Antithyroid medicin - thionamider

THIAMAZOL (1-methyl-2-mercaptoimidazol) anvendes. Det virker ved at hæmme syntesen af ​​thyreoideahormoner ved at blokere inkorporeringen af ​​jod i tyrosinresten i thyreoblobulin.

Det hæmmer konjugationen af ​​iodthyrosin, som er en proces, der er nødvendig for at producere færdiglavede skjoldbruskkirtelhormoner. Dette lægemiddel viser sin terapeutiske virkning efter nogen tid, fordi det ikke hæmmer udskillelsen af ​​tidligere producerede hormoner

  • Lugols opløsning, dvs. jod i kaliumiodid

Det bruges mindst en time efter administration af thyreostatisk lægemiddel for at forhindre, at det bruges af skjoldbruskkirtlen til at syntetisere nye hormoner.

Den hurtige tilførsel af store mængder jod forårsager en betydelig reduktion i dets optagelse og hormonsyntese, et fænomen kendt som Wolff-Chaikoff-effekten

  • Betablokker - Propranolol

Et lægemiddel fra gruppen af ​​ikke-selektive beta-receptorblokkere. Det hæmmer stimuleringen af ​​b1- og b2-receptorer i perifert væv, takket være hvilket vi til en vis grad kan blokere påvirkningen af ​​det sympatiske system på kroppen, som stimuleres kraftigt af stimulering med høje koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner

  • Antibiotikum

Hvis der er mistanke om en infektion, skal du straks administrere et bredspektret antibiotikum (empirisk antibiotikaterapi), indtil dyrkningsresultater er opnået, og derefter anvende målrettet antibiotikabehandling, som bakterien er modtagelig for.

  • Overvej beroligende eller antikonvulsiv medicin, hvis det kræves af den kliniske situation
  • Det er også vigtigt at administrere ilt, kompensere for vand- og elektrolytforstyrrelser og sænke kropstemperaturen (kolde kompresser, paracetamol). Tromboprofylakse er påkrævet, fordi atrieflimren har en høj risiko for slagtilfælde. I tilfælde af behandlingssvigt kan vi overveje plasmaferese
  • Hyperthyroidisme under graviditet eller svangerskabsthyreotoksikose
  • Hypometabolisk koma: årsager, symptomer, behandling
  • Skjoldbruskkirtelsygdomme: årsager, symptomer, tests, behandling
  • Thyroid nodules (thyroideaadenomer) - årsager, symptomer, behandling

Kategori:

Sundhed