HIT, eller Heparin-induceret trombocytopeni eller HIT er en af ​​de uønskede bivirkninger, der karakteriserer dette antikoagulerende lægemiddel. Hvorfor udvikler HIT sig? Hvem er disponeret for at give HIT? Hvordan behandles heparin-induceret trombocytopeni?

HIT , dvs.heparin-induceret trombocytopeniellerpost- heparin-induceret trombocytopeni(for heparin-induceret trombocytopeni - HIT), kan forekomme hos alle, der behandles med heparin.

Fysiologisk er heparin et stof, der produceres af forskellige celler i vores krop, især immunsystemet, såsom mastceller og makrofager. Det virker ved at aktivere antitrombin og hæmme blodpropper. Ved højere koncentrationer påvirker det også funktionen af ​​blodplader (trombocytter) og kolesterolniveauer. Selvfølgelig er mængderne produceret af vores krop minimale. I større mængder anvendes heparin som lægemiddel ved sygdomme forårsaget af overdreven koagulering og i deres profylakse med det formål at "fortynde blodet", det vil sige at reducere koagulationsevnen. Det administreres subkutant eller intravenøst, og indikationerne for dets anvendelse omfatter: behandling og forebyggelse af venøs tromboemboli (venøs trombose, lungeemboli), behandling af nyligt myokardieinfarkt, antiphospholipidsyndrom, topisk salve, fx i thrombophlebitis af superficiel vene eller åreknuder i underekstremiteterne

HIT (heparin-induceret trombocytopeni, heparin-induceret trombocytopeni) - forårsager

U omkring 8 procent patienter, der får heparin, udvikler antistoffer mod dette stof. Hvorfor sker det, når heparin også produceres af vores krop? Dette lægemiddel er et protein af animalsk oprindelse, så det har en lidt anderledes struktur af molekylet og kan derfor genkendes som et fremmed protein. Hvordan udvikler HIT sig? Hos nogle mennesker får administration af heparin blodpladerne til at udskille et stof kaldet blodpladefaktor 4. Det binder sig til medicinen og danner et kompleks, som lymfocytterne producerer IgG-antistoffer imod. De hæfter til gengæld på pladerne og aktiverer dem. I processen befriet afTrombocytter er den næste gruppe af faktorer, der aktiverer koagulation, og de stimuleres til at forbinde sig med hinanden. Dette resulterer i dannelsen af ​​blodpropper i kredsløbet, som derefter fjernes. Antallet af trombocytter falder, og dermed falder blodets evne til at størkne. Således er der samtidig blødninger og trombotiske komplikationer, i behandlingen af ​​hvilke - paradoks alt nok - administreres heparin. Når der opstår trombotiske komplikationer – og risikoen for at de opstår stiger op til 40 gange – når antallet af blodplader falder, kaldes sygdommen HITT, eller heparin-induceret trombocytopeni med trombose. Heldigvis har de ikke alle de samme konsekvenser som nævnt. Ca. 8 procent af patienterne producerer antistoffer, men kun hos 1 til 5 pct. dette vil resultere i et fald i antallet af plaques, mens det i omkring 30 pct. af dem vil det have de nærmere beskrevne konsekvenser. Udviklingen af ​​sygdommen kan forebygges ved at overvåge blodpladeniveauerne i begyndelsen af ​​heparinbehandlingen, ved at stoppe den og ved at tage passende medicin.

HIT (heparin-induceret trombocytopeni, heparin-induceret trombocytopeni) - faktorer, der øger risikoen for HIT

HIT kan forekomme hos alle, der behandles med heparin, men der er fundet flere disponerende tilstande.

Risikoen for at udvikle heparin-induceret trombocytopeni afhænger af forskellige faktorer, såsom den tilstand, hvori heparin administreres. En større frekvens af HIT blev observeret hos patienter efter større operationer, fx kardiokirurgisk eller ortopædisk kirurgi, såvel som i tilfælde, hvor en ondartet neoplasma blev diagnosticeret.

På grund af disse risikofaktorer kontrolleres trombocyttallet norm alt ret hyppigt i starten af ​​behandlingen. Ud over de ovenfor anførte tilstande er indikationen for blodpladebestemmelse behandling med heparin i mere end 4 dage. De resterende personer behøver ikke at blive kontrolleret. Andre, lidt mindre signifikante risikofaktorer er:

  • type heparin administreret - i behandlingen har lægen det såkaldte ufraktionerede heparin og lavmolekylært heparin, og dets valg afhænger i høj grad af andre sygdomme (f.eks. nyresvigt)
  • dosis brugt, som igen er tvunget til at blive genkendt
  • sex - HIT er værre hos kvinder
  • oprindelse og struktur af heparinmolekyle (masse og antal af sulfatgrupper)
Værd at vide

To typer heparin-induceret trombocytopeni er observeret:

  • HIT type I, mildere- her har reduktionen i antallet af blodplader en ikke-immun mekanisme og er meget mindre. Det giver ikke de tidligere beskrevne konsekvenser, og trombocyttallet vender tilbage til det korrekte antal, selvom behandlingen ikke seponeresheparin
  • HIT type II, immunologisk- i dette tilfælde reduceres antallet af blodplader selv med mere end 50 %, norm alt til 30-50 tusinde (normen er 150-400 tusind) oftest efter 4-10 dage, så i løbet af denne tid er det vigtigt at overvåge blodtal og kontrollere deres antal

HIT (heparin-induceret trombocytopeni, heparin-induceret trombocytopeni) - diagnose

Det er ikke let at stille en diagnose, fordi et fald i antallet af blodplader alene ikke nødvendigvis betyder et HIT. Denne laboratorieafvigelse findes også ved pseudo-trombocytopeni (når blod opsamles i et reagensglas med et antikoagulant, der ødelægger blodpladerne), ved autoimmune sygdomme og ved sepsis. Diagnosen tager højde for risikoen for sygdomsforekomst, som vurderes på forskellige skalaer, samt varigheden af ​​heparinbehandlingen og sværhedsgraden af ​​faldet i blodplader

HIT er mistænkt, hvis

  • heparin er blevet eller har været administreret i mere end 5 dage
  • der vil være et fald i antallet af blodplader med mere end 50 %
  • der er en tromboembolisk episode
  • andre årsager til trombocytfald vil blive udelukket

Denne tromboemboliske hændelse er en sygdom forbundet med blokering af blodgennemstrømningen i forskellige organer af klumper af blodplader i kredsløbet. I HIT observerer vi både venøse blodpropper (som er hyppigere og optræder som dyb venetrombose, binyrevenetrombose og lungeemboli) og arteriel emboli. Sidstnævnte er mindre almindelige, men de forårsager et hjerteanfald, slagtilfælde eller akut lemmeriskæmi, og hos patienter efter operation kan by-pass-implantation forårsage deres lukning. Trombose er forbundet med relativt høj morbiditet og dødelighed, selv når den behandles korrekt.

Hvis ovennævnte betingelser er opfyldt, er der norm alt ikke behov for yderligere HIT-diagnostik, og behandling af dette syndrom påbegyndes med det samme. Bekræftelse af produktionen af ​​anti-blodpladeantistoffer er sjældent påkrævet. Dette kan dog gøres ved hjælp af funktionelle test, der vurderer aktivering af blodplader ved tilstedeværelse af heparin og patientens serum (Platelet Serotonin Release Test, den såkaldte "guldstandard" og heparin-induceret blodpladeaktiveringstest) og serologiske tests (påvisning af antistoffer ved ELISA). I tilfælde af en tromboembolisk episode er det ofte nødvendigt at diagnosticere og behandle den mere præcist for den.

HIT (heparin-induceret trombocytopeni, post-heparin-induceret trombocytopeni) - behandling

Behandlingen påbegyndes umiddelbart efter diagnosen af ​​sygdommen, og ofte kun ved mistanke. Det første skridt erheparin abstinenser. Efter seponering af denne terapi - inden for få dage, nogle gange flere uger - vender antallet af blodplader i blodet tilbage til det normale, og deres funktioner forbedres også. De producerede antistoffer forbliver derimod i kredsløbet 60-80 dage efter administration af heparin, men de giver ikke yderligere symptomer. Antikoagulantbehandling fortsættes med andre lægemidler, men deres tilgængelighed er ret begrænset - disse er: bivalirudin eller fondaparinux. Behandlingen bør fortsætte mindst, indtil trombocyttallet vender tilbage til baselineværdierne, oftest omkring 4 uger hos asymptomatiske patienter og 3 måneder, når der er opstået trombotiske ændringer. Orale antikoagulantia (warfarin, acenocoumarol) seponeres ofte ved HIT, og deres administration genoptages ved lave doser, når antallet af blodplader vender tilbage til det normale. Lejlighedsvis, i tilfælde af større blødninger, kræves trombocytkoncentrat. Imidlertid kan deres administration være forbundet med en stigning i trombose, da der afgives trombocytter, som er målet for de producerede antistoffer. Hvis der i løbet af HIT er: infarkt, slagtilfælde, lemmeremboli, lungeemboli, implementeres specifik behandling

Kategori:

Kardiologi