Parkinsons sygdom kan til dels være drevet af biokemiske processer relateret til cellestress, ifølge forskere ved Scripps Research Institute. Disse processer forstyrrer cellens udrensningssystem, hvilket får de unormale proteiner til at spredes i hele hjernen, hvilket igen forværrer symptomerne på Parkinsons sygdom. En beskrivelse af opdagelsen kan findes i The Journal of Neuroscience.
Parkinsons sygdom rammer hovedsageligt mennesker over 60 år, selvom yngre mennesker også lider af det. I Polen er omkring 70.000 syge. mennesker, i USA når antallet af syge mennesker en million.
Det forårsager neuronernes død i en bestemt rækkefølge i nøgleområder i hjernen, hvilket resulterer i karakteristiske symptomer såsom bevægelsesforstyrrelser og håndskælv. Progressionen af sygdommen fører til yderligere symptomer, herunder demens. Beskadigede neuroner indeholder unormale proteinklynger, hvis hovedkomponent er proteinet alfa-synuklein.
Tidligere forskning har vist, at klynger af dette protein kan spredes mellem neuroner, men det var ikke kendt, hvordan denne proces foregår, så der er ingen effektiv årsagsbehandling. En meget sandsynlig hypotese er for nylig blevet fremsat af forskere fra Scripps Research - efter deres mening kan denne opdagelse føre til en behandling, der betydeligt vil bremse eller endda stoppe udviklingen af Parkinsons sygdom.
Som Dr. Stuart Lipton, seniorforfatter af undersøgelsen, citeret af Medicalxpress, "Vi mener, at vores resultater om processen, der fører til sygdom, er vigtige i udviklingen af forbindelser, der kan hæmme spredningen af sygdom i især hjernen. "
I tidligere undersøgelser har videnskabsmænd bemærket, at patienters hjerner i løbet af Parkinsons sygdom producerer meget reaktive molekyler, der indeholder bl.a. nitrogenoxid. Disse molekyler, hævder forskerne, kan interferere med cellernes arbejde, inklusive dem, der norm alt holder proteinklynger under kontrol.
I en undersøgelse offentliggjort i The Journal of Neuroscience demonstrerede videnskabsmænd gyldigheden af denne hypotese ved at vise, hvordan en kemisk reaktion kaldet S-nitrosylering, der opstår i nærvær af nitrogenoxid, kunnepåvirke et vigtigt cellulært protein markeret med symbolet p62, hvilket igen fremmer dannelsen og spredningen af unormale proteinklynger
p62-proteinet er involveret i autofagi-processerne, hvor celler udskiller potentielt skadelige proteinklynger. I neuroner, der er ramt af Parkinsons sygdom, hæmmes denne proces imidlertid af S-nitrolyse, hvilket fører til udskillelse og spredning af unormale proteiner.
Forskere siger, at protein S-nitrosylering forekommer under cellulær stress, og at kemisk modifikation af p62 kan være "en nøglefaktor i en selvforstærkende proces, der ikke kun stresser hjerneceller, men også spreder kilden til stress til andre celler . cerebral". Hæmning af p62 S-nitroliseringsprocessen kan bremse udviklingen af Parkinsons sygdom, så forskerholdet fokuserer i øjeblikket på at forske i forbindelser, der kan stoppe denne proces.