Målrettede terapier, der bruges til behandling af kræft, består i at ramme en specifik kugle - et lægemiddel, mod defekt celler (kræftceller), mens man skåner sundt væv. Medicin har store forhåbninger om målrettet kræftbehandling.

Molekylært målrettet terapier et stort fremskridt inden for kræftbehandling. Hvis man blot antager, atkræftsygdombestår i at miste kroppens kontrol over forløbet af metaboliske processer i cellen, kan potentielt alle elementer i kæden af ​​reaktioner, der er ansvarlige for denne unormale egenskab i cellen, blive en mål for moderne onkologisk terapi. De vigtigste to grupper af kræftlægemidler, der i øjeblikket er i brug, ermonoklonale antistofferog små molekyle tyrosinkinasehæmmere.

Kræftbehandling: monoklonale antistoffer

På overfladen af ​​de fleste kræftceller er der blevet opdaget karakteristiske fremspring eller receptorer, takket være hvilke de kommunikerer med miljøet. De kan vedhæfte bestemte partikler (f.eks. vækstfaktor), overføre kemikalier og information (f.eks. om deling) ind i cellen og sende dem ud (f.eks. ved at anmode om mad). Denne viden gjorde det muligt at designe monoklonale legemer på en sådan måde, at de blokerede arbejdet for kræftcellereceptorer, hvilket gjorde det umuligt at fungere.

Kræftbehandling: Dobbeltarmering

En anden idé var at bevæbne denne partikel med et dødbringende våben. En mulighed er at knytte en radioaktiv isotop til et sådant antistof. For eksempel, i en medicin kaldet ibritumomab tiuxetan, som er effektiv til behandling af lymfom, er antistoffet forbundet med en isotop af yttrium. Når en isotop bringes ind i en tumor, dræber den ikke kun den celle, som antistoffet har knyttet til, men også andre celler i området. Effekten er større end ved selve antistoffet, fordi det virker på overfladen, og strålingen trænger frit ind i tumoren. Antistoffet kan også være bevæbnet med en anden isotop eller med et bakterielt toksin. Princippet for sidstnævnte er, at toksinet, efter at det er knyttet til et antigen, kan ødelægge cellen, der bærer antigenet. Dette sker uden at skade kroppens raske celler. Monoklonale antistoffer kan også kombineres med lægemidler. Dette bevarer stoffetleveres direkte til den berørte tumor. Derfor bruges mindre af det, og dets bivirkninger er begrænsede, hvilket er vigtigt i tilfælde af kemoterapi

Vigtig

  • Blandt de mange receptorer, der er kommet i fokus hos forskere, er den epidermale vækstfaktor-receptorfamilie en af ​​de bedst kendte. Et af de mål, som videnskabsmænd har rettet mod våben, er det såkaldte HER 2, som er ansvarlig for korrekt cellevækst og deling. Nogle gange multipliceres genet, der styrer produktionen af ​​denne faktor, dog for meget. Som et resultat er der for meget af det, og en cyklus af forkerte opdelinger følger. Det er her, der udvikles kræft Overproduktion af HER 2 fører blandt andet til en aggressiv form for brystkræft (25-30 % af alle brystkræfttilfælde har en høj aktivitet af denne faktor). I dette tilfælde er medicinen trastuzumab, som binder sig til receptoren og blokerer den, hæmmer væksten og aktiverer kroppens eget forsvar. I den postoperative behandling af brystkræft hæmmer denne specificitet sygdomstilbagefald med en ekstrem høj effektivitet i onkologi - 50%. og reducerer risikoen for død med 33 procent
  • Skaberne af teknologien modtog Nobelprisen i 1984 for teknologien til at opnå sådanne antistoffer

    • Kræftbehandling: tyrosinkinaser

    Den anden gruppe af lægemidler, der blokerer kræftcellernes aktivitet, er præparater, der virker på receptorens intracellulære domæne, og hæmmer aktiviteten af ​​relaterede tyrosinkinaser ved at blokere ATP-phosphatbindingssteder under aktiveringen af ​​massemitogen signalering. Aktiviteten af ​​tyrosinkinaser relateret til receptoren er nødvendig for dens korrekte funktion, herunder aktivering af proteiner involveret i signalering (f.eks. om stimulering af receptoren) inde i cellen. Blokering af ATP-bindingsstederne forhindrer sign altransmission. Omkring 100 tyrosinkinaseproteiner er blevet identificeret og beskrevet i den menneskelige krop, hvilket repræsenterer et potentielt punkt for målrettede terapier. Virkningen af ​​lægemidler fra denne gruppe er særligt effektiv, hvis aktiveringen af ​​tyrosinkinase er et dominerende fænomen i tumoren (f.eks. som følge af en aktiverende mutation af genet, der koder for den). Mange lægemidler i denne gruppe har affinitet til flere tyrosinkinaser. Det første lægemiddel i denne gruppe godkendt i onkologi var imatinib - et lille molekyle tyrosinkinasehæmmer af et protein, der findes i kroniske myeloid leukæmiceller. Det hæmmer aktiviteten af ​​flere kinaser, der er ansvarlige for udviklingen af ​​forskellige maligne neoplasmer, hovedsageligt ved kronisk myeloid leukæmi, men også gastrointestinale stromale tumorer (GIST). Narkotika fra detteogså grupper er gefinitib og erlotinib. Den første i 2003 blev registreret i Japan, Australien og USA til behandling af kemoterapi-resistent ikke-småcellet lungekræft

    Pressematerialer

    Kategori:

    Onkologi