Aterosklerotisk plak fører til mange sygdomme i det kardiovaskulære system. Aflejringen af ​​aterosklerotisk plak fører bl.a for åreforkalkning eller iskæmisk hjertesygdom. Aterosklerotisk plak er akkumulering af aflejringer lavet af fedtstoffer i væggene i blodkarrene. Tjek, hvordan aterosklerotiske plaques dannes, hvilke forhold, der er befordrende for deres aflejring, og hvilke sygdomme der som følge heraf kan forårsage åreforkalkning.

Aterosklerotisk plakbetyder ophobning af aflejringer i blodkarvæggene, der blandt andet består af fedtstoffer. Faktorer inkluderet i navnet på det metaboliske syndrom fører til dets dannelse. Kort sagt er opbygning af aterosklerotisk plak påvirket af blandt andet diabetes, fedme og unorm alt kolesterol.

Aterosklerotisk plak - hvor er det deponeret?

Plakaflejring forekommer hos alle mennesker og begynder i en alder af 30, og involverer først den abdominale aorta og derefter andre arterier: koronar, popliteal og cervikal. Som en konsekvens heraf kan hele arteriesystemet være involveret. Sygdomme, som denne proces fører til, omfatter:

  • iskæmisk hjertesygdom,
  • iskæmi i underekstremiteterne,
  • carotis aterosklerose,
  • åreforkalkning i nyrearterierne

Åreforkalkning i sig selv er norm alt asymptomatisk og kan udvikle sig hemmeligt i mange år. Desværre er komplikationer ofte det første symptom på en fremskreden sygdom, som kan være meget alvorlig. Åreforkalkning er grundlaget for sådanne tilstande som: hjerteanfald, slagtilfælde, arteriel hypertension, akut lemmeriskæmi, aneurismer eller nyresvigt.

Aterosklerotisk plak - hos hvem forekommer det?

Hastigheden af ​​processen med aterosklerotisk plakaflejring og væksten af ​​de dannede plaques afhænger i høj grad af livsstilen og tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme. Jo hurtigere forebyggelsen af ​​åreforkalkning startes, jo bedre, for takket være dette kan tempoet i dets udvikling bremses så meget som muligt. Det er blevet bevist, at de faktorer, der bidrager til denne sygdom, er:

  • hyperlipidæmi eller overskydende kolesterol, især "dårligt" - LDL,
  • ryger,
  • diabetes,
  • hypertension,
  • fedme,
  • mangel på fysisk aktivitet og dårlig kost,

Vi kan alle disse faktorermodificere og signifikant reducere sværhedsgraden af ​​forstørrelsen af ​​aterosklerotiske plaques gennem en sund livsstil. Der er også flere faktorer, som er uden for vores kontrol:

  • alder og køn (mænd og ældre er mere udsatte),
  • en familiehistorie med hjerteanfald.

Det er almindeligt anerkendt, at de vigtigste faktorer, der bidrager til den tidlige udvikling af åreforkalkning, er inkluderet i en enhed kaldet det metaboliske syndrom, som blandt andet omfatter diabetes, fedme og unorm alt kolesterol.

Aterosklerotisk plak og arteriernes struktur

For at forstå processen med aterosklerotisk plakdannelse er det nødvendigt at forstå det grundlæggende i arterievæggenes struktur. Disse kar er ikke en ensartet struktur, men indeholder 3 lag, de er:

  1. Den indre membran, også kendt som endotelet. Den består af kun et tyndt lag celler. De giver en glat foring af karret, som tillader uforstyrret, laminær blodgennemstrømning
  2. Den mediale membran er det tykkeste forskydningslag i karret, der primært indeholder elastiske fibre og glatte muskelceller. Den mediale membrans rolle er at regulere karrets diameter, så de er ansvarlige for at justere trykket og intensiteten af ​​blodgennemstrømningen for at sikre, at den afgives til organerne efter behov.
  3. Yderligere membran, der dækker ydersiden af ​​karret og giver det form

Aterosklerotisk plak - dannelsesmekanismen

Aterosklerotisk plak (alias aterom) er en aflejring i væggen af ​​et blodkar, mens aterosklerose er en systemisk proces af deres aflejring. Dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques er en lang og flertrins proces, kort fort alt er den som følger:

  1. Korrekt arteriens væg, under påvirkning af åreforkalkningsrisikofaktorer eller for eksempel den inflammatoriske proces, det tætte endotel beskadiges, og de inflammatoriske celler og glatte muskler trænger ind i karvæggen. De nøjagtige årsager og mekanismer til åreforkalkning er ikke fuldt ud forstået.
  2. Aflejringer aflejres mellem den midterste og indre membran.
  3. Fødecellerne absorberer lipiderne - primært LDL-kolesterol, som bliver til skumcellerne
  4. Aflejringer undergår ændringer: spredning af muskelceller, oxidation af fedtstoffer og aflejring af kollagen og lipider - både i og uden for cellerne
  5. Dannelsen af ​​aterosklerotisk plak resulterer i en udbuling ind i karets lumen og begrænsning af blodgennemstrømningen
  6. Immunsystemets celler udløser en lokal inflammatorisk proces, der holder responsen kørendekolesterol aflejres, og plak-væksten intensiveres. Derudover forekommer celledød og forkalkning i plaquen
  7. En moden aterosklerotisk plak består af et overfladisk lag - en hætte og en lipidkerne
  8. Kalciumindholdet i plaques stiger over tid.Indtil nu har udviklingen af ​​aterosklerotiske plaques været asymptomatisk
  9. Brud på aterosklerotisk plak. År efter begyndelsen af ​​denne proces kan de aterosklerotiske plaques bryde, og indholdet kan frigives til blodbanen.

Effekten af ​​ruptur er på den ene side emboli, hvis de afrevne stykker af pladen fortsætter med at flyde med blodbanen og blokerer for små kar, men også trombose. Den anden proces er hyppigere og lige så farlig, fordi den fører til fuldstændig lukning af karret i stedet for den tidligere eksisterende plak. Hvorfor sker det?

En brudt plak genkendes af blodplader som beskadiget karkontinuitet, koagulering begynder, som i tilfælde af for eksempel en skade. Men i dette tilfælde er der ingen lækage af blod uden for karret, og hvad mere er, den sprængte aterosklerotiske plak frigiver konstant sit indhold, så koagulationsprocessen stopper ikke, og karets lumen lukkes.

Særligt unge aterosklerotiske plaques er tilbøjelige til at revne, da de indeholder lidt fibrøst væv, hvilket gør deres vægge holdbare. Sådanne plaques, kaldet ustabile, er ikke store og indsnævrer arterien i ringe grad, ofte asymptomatisk. Som følge heraf oplever mennesker uden symptomer på åreforkalkning pludselige hændelser, såsom de tidligere nævnte hjerteanfald eller slagtilfælde.

Aterosklerotisk plak - struktur

Størrelsen af ​​en aterosklerotisk plak er norm alt 0,5 til 1,5 cm, selvom de kan klæbe sammen og danne store læsioner. Den aterosklerotiske plak er en lok alt forhøjet læsion lavet af en kerne og en hætte. Kernen består af tilfældige lipidmasser, nogle gange kaldet debris, som består af kolesterol, skumceller og calcium. Disse skumceller er store, fedtfyldte fødeceller - makrofager.

Hætten dækker til gengæld kernen og adskiller den fra blodbanen, den er lavet af kollagen, glatte muskelceller, celler i immunsystemet. Inden for den aterosklerotiske plak kan der også forekomme en proces kaldet neovaskariat, som er dannelsen af ​​nye, små kar i dem. Aterosklerotiske plaques er ikke en permanent dannelse, metaboliske processer finder sted i dem, hvilket forårsager deres konstante transformation, hvilket også bidrager til deres brud.

Som tidligere nævnt,avancerede aterosklerotiske læsioner kan forårsage forskellige sekundære processer:

  • brud, der forårsager blodpropper og blokeringer,
  • bløder ind i pladen, hvilket kan resultere i brud,
  • trombose på pladen, der forårsager dens udvidelse eller fuldstændig lukning af karret,
  • patologisk dilatation af arterien og aneurismedannelse

Aterosklerotisk plak og symptomer på aterosklerose

Som tidligere nævnt er åreforkalkning i mange tilfælde asymptomatisk, fordi små aflejringer ikke begrænser blodgennemstrømningen. Det er kun lamellerne, der lukker mere end 50 % af karlumenet, der forårsager ubehag, da de reducerer mængden af ​​blod, der strømmer, og derfor er der mangel på næringsstoffer og ilt, som giver anledning til bekymring. Til at begynde med opstår de under øget blodbehov - ved anstrengelse, da plak opbygges - også i hvile

Hvis kranspulsårerne er involveret, opstår brystsmerter, åndenød og træthed. I tilfældet med arterierne i underekstremiteterne - smerter først ved gang, og derefter også i hvile

Aterosklerotisk plak og behandling af aterosklerose

Behandling af åreforkalkning handler ikke om at behandle aterosklerotisk plak, men at forhindre plak i at dannes og stabilisere eksisterende plak for at forhindre komplikationer. Den vigtigste procedure i tilfælde af åreforkalkning - uanset placering, er reduktion af risikofaktorer: rygestop, vægttab hos overvægtige, hvilket kan opnås ved at øge fysisk aktivitet og indføre en passende diæt

Derudover bør man være opmærksom på korrekt behandling og kontrol af diabetes og forhøjet blodtryk. Effekten af ​​kolesterol i blodet er også betydelig, så ud over en passende diæt introduceres nogle gange lægemidler, der reducerer kolesterol - de såkaldte statiner

Hvis farmakologisk behandling er ineffektiv, og åreforkalkning forårsager symptomer, kan endovaskulær kirurgi eller klassisk kirurgi være nødvendig. Endovaskulære procedurer involverer udvidelse af aterosklerotiske læsioner med en ballon og derefter implantation af stents. De "klassiske" operationer involverer fjernelse af en aterosklerotisk plak eller syning af broer, der går uden om stenosen.

Åreforkalkning er oftest forbundet med hjertesygdomme, men det kan påvirke alle arterier i kroppen og udvikle sig på lignende måde. Det er en kronisk inflammatorisk sygdom i arterierne, udgangspunktet er skader på endotelet, altså det indre, sarte lag af arterien. Det opstår som et resultat af blodgennemstrømningsforstyrrelser eller en igangværende betændelsesreaktion.

Som et resultat aflejres aflejringer sammensat af mange stoffer og celler, inklusive fedt, i karvæggen - disse er plaques. Under gunstige forhold forstørres de over tid, det sker også, at de går i stykker, hvilket fører til løsrivelse af deres fragmenter og dannelse af blodpropper

Udviklingen af ​​åreforkalkning fører til en indsnævring af karets lumen, som igen begrænser blodgennemstrømningen og hypoxi - i første omgang kun under dets øgede behov, og derefter, sammen med stigningen i plakstørrelse, også i hvile. Det er indlysende, at åreforkalkning kan forekomme samtidigt i forskellige arterier hos den samme person, derfor øger diagnosen fx iskæmisk hjertesygdom signifikant sandsynligheden for forekomst af fx perifer arteriesygdom.

Den sidste fase af sygdommen er den fuldstændige lukning af karret, hvilket kan skyldes en så stor udvikling af aterosklerotisk plak eller beskadigelse af det. Den anden mekanisme er repræsenteret af de såkaldte ustabile plaques, som let knækker, mens blodplader genkender et forskydningskar som et brud og begynder at hæfte sig på dette tidspunkt. På et tidspunkt kommer processen ud af kontrol, arterien lukkes, og der opstår iskæmi.

Om forfatterenSløjfe. Maciej Grymuza Uddannet fra Det Medicinske Fakultet ved Medicinsk Universitet i K. Marcinkowski i Poznań. Han dimitterede fra universitetet med et alt for godt resultat. I øjeblikket er han læge inden for kardiologi og ph.d.-studerende. Han er især interesseret i invasiv kardiologi og implanterbare anordninger (stimulatorer).

Læs mere fra denne forfatter

Kategori:

Kardiologi