Multipel organsvigt (MODS) er den mest almindelige dødsårsag på intensivafdelinger. Det er defineret som potentielt reversibel svigt af to eller flere organer eller systemer som følge af alvorlig fysiologisk forstyrrelse, der kræver intervention for at opretholde homeostase. Hvad er årsagerne til og symptomerne på multiorgansvigt? Hvordan behandles MODS?

Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS - Multiple Organ Dysfunction Syndrome) kan være primært eller sekundært. Primær multiorgansvigt udvikler sig umiddelbart efter virkningen af ​​den skadelige faktor, mens sekundær multiorgansvigt er resultatet af progressionen af ​​en ukontrolleret, generaliseret inflammatorisk reaktion.

Multipel organsvigt - forårsager

Sepsis er den mest almindelige årsag til multiorgansvigt og tegner sig for op til 90 procent af MODS-tilfældene. Det vides ikke, hvorfor nogle patienter med sepsis eller SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) udvikler MODS. Det antages, at visse genetiske dispositioner kan spille en vigtig rolle i ekspressionen af ​​inflammatoriske mediatorer, der fører til forstyrrelser i de intercellulære kommunikationsveje.

Konsekvensen af ​​dette, med en samtidig massiv inflammatorisk respons i SIRS eller sepsis, er udviklingen af ​​MODS. Der er mange patofysiologiske ændringer i løbet af MODS.

Aktiverede neutrofiler, via specifikke adhæsionsmolekyler på deres overflade, er knyttet til det vaskulære endotel. Når dette sker, frigives indholdet af de neutrofile cytoplasmatiske granula, og endotelet beskadiges. Som et resultat bliver det permeabelt, hvilket resulterer i penetrering af leukocytter, makrofager og lymfocytter fra blodkar ind i det interstitielle rum, hvilket forårsager organskade

Samtidig aktiverer protrombotiske faktorer (f.eks. vævsfaktor) komplement- og koagulationssystemerne, hvilket resulterer i dannelsen af ​​mikropropper. Desuden udvikles småkar-trombose som et udtryk for hæmning af fibrinolyse, som er et resultat af en reduceret koncentration af protein C, antitrombin III og en hæmmer af vævsfaktorvejen

Resultatet af lavt blodtryk og lavt hjertevolumen erOrganhyperfusion og vævshypoksi fører også til progressiv organskade. En yderligere faktor, der udløser kaskaden af ​​den inflammatoriske proces, er nedsat intestinal perfusion med efterfølgende beskadigelse af tarmslimhinden og forskydning af bakterier, der koloniserer mave-tarmkanalen ind i det viscerale kredsløb.

Patienter med MODS på diagnosetidspunktet har norm alt en dysfunktion af 2-3 systemer, hvor de dominerende symptomer er hypoxi, shock og oliguri.

Multipel organsvigt - klinisk billede og behandling

Det mest almindelige dominerende symptom på multipel organsvigt er primær lungeskade efterfulgt af respirationssvigt. De umiddelbare årsager er:

  • lungebetændelse
  • aspiration af maveindhold
  • indånding af toksiner eller røg
  • brystskade
  • indirekte årsager omfatter:
  • sepsa
  • ekstrakorporal cirkulation
  • pancreatitis
  • skader uden for brystet eller øget åndedrætsanstrengelse og beskadigelse af mellemgulvet

For at minimere risikoen for barotraumer, volutraumer og biotraumer, anvendes tidalvolumener på ikke mere end 6 ml/kg kropsvægt hos mekanisk ventilerede patienter. og et indåndingstryk, der ikke overstiger 30 cm H2O.

I behandlingen er det vigtigt at starte genoplivning og cirkulation på det rigtige tidspunkt

Kardiovaskulær dysfunktion forårsager en svækkelse af transporten og leveringen af ​​ilt til væv, hvilket resulterer i skader på andre organer. Det skyldes generaliseret perifer vasodilatation forbundet med den lokale frigivelse af endothelial nitrogenoxid og en reduktion i hjertevolumen og ventrikulær fyldning. Konsekvensen af ​​utilstrækkelig iltforsyning og vævshypoksi er øget metabolisk acidose og en stigning i blodlaktatkoncentrationen

Nedsat hjertevolumen kan være en væsentlig markør for sygdomsprogression og er sammen med diastolisk svigt forbundet med en dårligere prognose. Kan være ledsaget af oliguri og forvirring. Patienter udvikler ofte takykardi som reaktion på inflammatoriske mediatorer og øget aktivitet i det sympatiske nervesystem. Øget kapillær permeabilitet forårsager perifert ødem og hypovolæmi, mens gasudvekslingen i lungerne på grund af øget kapillær permeabilitet forringes.

Venøs blodmætning og laktatmålinger udføres rutinemæssigt for at bestemme og udligne iltgælden. Det er af særlig betydning i de første 6 timer af septisk shockbrugen af ​​inotrope positive lægemidler og væskegenoplivning, som væsentligt reducerer organsvigt og dødelighed

Akut nyresvigt er en relativt almindelig komponent i multiorgansvigt med en multifaktoriel ætiologi. Det er en uafhængig risikofaktor, der øger dødeligheden til 45-70% med sameksistensen af ​​den septiske proces. Betydelige stigninger i dødeligheden ses, når nyresvigt kombineres med respirationssvigt

Dysfunktionen i fordøjelsessystemet hos patienter med MODS fører til forekomsten af ​​diarré hos patienter på grund af udvikling af fødevareintolerance. Det skyldes nedsat regional blodgennemstrømning, gastrointestinal motilitet og abnormiteter i dens bakterielle mikroflora.

For at mindske risikoen for blødning fra den øvre mave-tarmkanal anvendes stresssårsprofylakse, tidlig diagnose og behandling af infektioner samt forbedrede genoplivningsprocedurer. Det anbefales også at bruge parenteral ernæring. I nærvær af langsom perist altik anvendes prokinetiske lægemidler

Akut leversvigt er forbundet med kolestase og øgede bilirubinniveauer i blodet. Derudover er det muligt at observere en stigning i transaminaser, protein C, α1-antitrypsin og et reduceret niveau af albumin. De mest almindelige symptomer på nervesystemet er bevidsthedsforstyrrelser som følge af hypoxi og hypotension. Derudover kan følgende forekomme:

  • encefalopati
  • stofskifteforstyrrelser
  • hævelse i hjernen
  • nedsat hjerneperfusion og hjernemikrocirkulation

Polyneuropati og myopati samt samtidig perifer demyelinisering og aksonal skade er ikke ualmindeligt. Det skal huskes, at koma på grund af encefalopati korrelerer med øget dødelighed. I tilfælde af læsioner i blodet er leukocytose den mest almindelige patologi. Det er også muligt at have mild anæmi forbundet med knoglemarvssuppression og iskæmi. Desuden er trombocytopeni en af ​​markørerne for multiorgansvigt. Det skyldes intravaskulært forbrug og nedsat blodpladeproduktion forbundet med knoglemarvssuppression og kan også induceres af heparin.

Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) er meget almindelig hos patienter med multipel organsvigt, karakteriseret ved en forlænget blodkoagulationstid, trombocytopeni og lave niveauer af fibrinogen og protein C, hvilket resulterer i blødning og anæmi. Dette fører til hypoxivævs- og organskader. I løbet af DIC anbefales profylakse af dyb venetrombose

Dysfunktion af immunsystemet viser sig ved svækkede forsinkede overfølsomhedsreaktioner, nedsat produktion af antistoffer og unormale lymfocytreaktioner. Dette kan føre til infektion med virulente mikroorganismer.

Tidlig behandling med målrettede antibiotika er afgørende for at reducere dødeligheden ved akut sepsis. Også selektiv dekontaminering af mave-tarmkanalen med ikke-absorberende antibiotika reducerer koloniseringen af ​​den øvre mave-tarmkanal og reducerer risikoen for lungebetændelse forbundet med mekanisk ventilation. Multiorgansvigt påvirker 4 store neuroendokrine akser negativt:
  • For det første fører forstyrrelse af hypothalamus-thyroidea-aksen til lavt T3-syndrom, og nedsat thyroxin-sekretion korrelerer med øget dødelighed
  • for det andet er der en relativ vasopressin-mangel ved septisk shock
  • tredje, i tilfælde af glucose-insulin-aksen, er hypoglykæmi ofte forbundet med relativ insulinresistens på grund af udskillelsen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner og hyperglykæmiske hormoner; streng glykæmisk kontrol reducerer multiorgansvigt
  • For det fjerde påvirker cytokiner hypothalamus-hypofyse-binyreaksen, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​kortisol i blodplasmaet, men det skal huskes, at niveauet af kortisol kan være utilstrækkeligt pga. tilstedeværelse af binyrebarkinsufficiens anbefales brug af lave doser glukokortikosteroider kun ved septisk shock, som ikke reagerer på administration af vasopressorer

For at opsummere er essensen af ​​behandling af multiorgansvigt en terapi, der understøtter ethvert svigtende organ. For at etablere en passende behandling på kortest mulig tid overvåges patientens kliniske tilstand regelmæssigt, og individuelle organer monitoreres enten invasivt eller non-invasivt. Korrekt diagnose muliggør passende årsagsbehandling, passende pleje og støtte til beskadigede organer på intensivafdelingen

Særlig opmærksomhed gives til patienter med sepsis - de kræver akut antibiotikaadministration og infektionskontrol, inklusive kirurgisk behandling.

Det skal ikke glemmes, at patienter med nedsatte forsvarsmekanismer har øget risiko for at udvikle sepsis og MODS. Disse omfatter patienter i kemoterapi, ældre, forbrændinger, multiorganskader, diabetes, kronisk insufficiensnyrer og/eller lever, personer med åndedrætsstøtte eller med katetre.

Multipel organsvigt - prognose

Risikoen for død i forbindelse med multipel organsvigt stiger med antallet af systemer, der svigter og med sværhedsgraden og varigheden af ​​svigtet. Det er værd at vide, at dysfunktionen af ​​hvert efterfølgende organ øger risikoen for død med så meget som 15%. Omkring en tredjedel af dødsfaldene sker inden for de første 48 timer, og 80 % af dem med MODS dør inden for 14 dage.

Der er nogle ugunstige prognostiske faktorer, herunder akut sygdom, acidose, alderdom, infektion med resistente organismer og nedsat immunrespons. Patienter, der overlever, kræver langvarig og intensiv pleje og genoptræning - efter 6 måneder vender kun 50 % af dem tilbage til deres sædvanlige aktiviteter.

Kategori:

Sundhed