Nogle COVID-19-patienter med svær lungebetændelse har t alt eller læst i ro og mag med så lidt ilt i blodet, at lægevidenskaben anbefaler, at de besvimer. Det er en ekstremt farlig tilstand, da den kan resultere i patientens død
Forskere fra University of Sevilla (Spanien) mener, at det ikke-åndede, men ekstremt lave blodiltningsniveau hos nogle COVID-19-patienter skyldes infektion med SARS-CoV-2 i den cervikale glomerulus, oplyser tidsskriftet Funktion
Såkaldt tavs hypoxæmi, også kendt som "lykkelig hypoxi", er et af de fysiopatologiske træk ved COVID-19, der overraskede både videnskabsmænd og læger mest.
Nedsatte arterielle iltniveauer (hypoxæmi) forårsager norm alt en subjektiv følelse af åndenød og hurtig vejrtrækning (hvilket øger kroppens iltoptagelse). Det er mere eller mindre den samme følelse, som når man gør sig meget umage. I mellemtiden t alte eller læste nogle COVID-19-patienter med svær lungebetændelse roligt, med så lidt ilt i blodet, at den nuværende medicinske viden er, at de burde besvime.
Vi anbefaler: Neanderthal-genet beskytter mod det alvorlige forløb af COVID-19. Ny undersøgelse
Åndedrættets refleksacceleration og følelsen af åndenød er forårsaget af de cervikale lobuler - runde formationer med en diameter på omkring 4-6 millimeter, der ligger på begge sider af halsen ved bifurkationen af halspulsåren pulsåre. De er følsomme over for stigende kuldioxidniveauer (hypercapni), faldende iltniveauer (hypoxæmi) og acidose, og via den glossopharyngeale nervegren sender de signaler til hjernen for at stimulere åndedrætscentret
En gruppe forskere fra University of Sevilla, ledet af Dr. Javier Villadi, Dr. Juan José Toledo-Aral og Dr. José López-Barneo, specialister i fysiopatologien af den cervikale glomerulus, foreslået i tidsskriftet Funktion, som "tavs hypoxæmi" i tilfælde af COVID-19 kan være forårsaget af infektion af dette organ med coronavirus (SARS-CoV-2).
Godt at vide: Dyspnø - årsager. Hvad forårsager åndenød?
Hypotesen er baseret på resultaterne af eksperimenter, der afslørede en høj tilstedeværelse af ECA2-enzymet i den cervikale glomerulus,et protein, der bruges af coronavirus til at inficere menneskeceller. Hos COVID-19-patienter cirkulerer coronavirus i blodet. Derfor antyder forskere, at infektion af den menneskelige carotislap med SARS-CoV-2 i de tidlige stadier af sygdommen kan ændre dens evne til at detektere iltniveauer i blodet, hvilket resulterer i dens manglende evne til at "lægge mærke til" et fald i ilt i blodet. arterier.
Bekræftelse af denne hypotese, som i øjeblikket testes i nye eksperimentelle modeller, ville retfærdiggøre brugen af oxygen-uafhængige carotisaktivatorer som respiratoriske stimulatorer hos patienter med COVID-19.