Hjælp udviklingen af ​​webstedet med at dele artiklen med venner!

Nephritis er en alvorlig sygdom - i dette tilfælde hjælper hjemmebehandling ikke. Nefritis - uanset om det er glomerulonefritis, interstitiel nefritis eller pyelonefritis - kræver konsultation med din læge. Hvad er årsagerne til og symptomerne på nefritis? Hvad er behandlingen? Hvilken diæt anbefales?

Nephritiser en sygdom, hvor nyrerne er betændte. Der er glomerulonefritis, interstitiel nefritis og pyelonefritis. Uanset typen af ​​nefritis er specialiseretbehandlingnødvendig - dettehjemvil ikke hjælpe og kan endda forværresymptomer sygdom. Konsekvensen kan være farligkomplikationer .

Glomerulonefritis

1. Akut glomerulonefritis

Akut streptokok glomerulonefritis

Årsager

Akut post-streptokok glomerulonefritis er en immunologisk bestemt form for glomerulopati [eller glomerulær sygdom], der opstår efter en historie med infektion med gruppe A β-hæmolytiske streptokokker i luftvejene eller huden. Restitutionsperioden efter en luftvejsinfektion afbrydes efter ca. 2-3 uger af forekomsten af ​​nyresymptomer, som er resultatet af akkumulering af immunkomplekser i nyrernes glomeruli og aktivering af komplement [eller immunprotein]

Symptomer

Ca. 2 uger efter afslutningen af ​​en akut svælg- eller hudinfektion opstår symptomer på generel svaghed, ledsaget af mikrohæmaturi [hæmaturi] og proteinuri. Det forekommer sjældnere:

  • hypertension
  • hævelser
  • smerter i lænden
  • hovedpine
  • søvnighed
  • anfald som følge af hjerneødem

Der kan også være en hypertensiv krise med symptomer på venstre ventrikelsvigt, såsom lungeødem og åndenød. Det er værd at vide, at hos halvdelen af ​​patienterne kan forløbet være asymptomatisk

Diagnostik og test

Den generelle undersøgelse af urinen viser erytrocyturi, proteinuri og røde blodlegemer rollruri, og blodtal viser en stigning i kreatinin- og urinstofkoncentrationer,stigning i antistreptolysin og anti-DNAase B titere samt nedsat komplementkoncentration

Til diagnosticering af akut post-streptokok glomerulonefritis er det vigtigste en historie med streptokokinfektion, tilstedeværelse af streptokokker i podninger fra halsen eller huden, en stigning i ASO (anti-streptolysin) titer og et fald i komplement koncentration.

Differentialdiagnosen omfatter Bergers sygdom og hurtigt fremadskridende glomerulonefritis.

Behandling

Behandlingen er baseret på brug af antibiotika, der er aktive mod etablerede streptokokker, samt begrænsning af væskeindtagelse og administration af loop-diuretika i nærvær af ødem. Hos patienter med arteriel hypertension anbefales det at administrere antihypertensive lægemidler, såsom calciumkanalblokkere, convertasehæmmere, sartaner eller betablokkere. Derudover anbefales patienterne at begrænse udbuddet af proteiner

Prognose

Fuldstændig genopretning observeres i omkring 90 % af børn og 50 pct. voksne. Døden kan være resultatet af overbelastning af kropsvæske og en hypertensiv krise. Det er værd at huske på, at vedvarende sporhæmaturi eller proteinuri i en periode på flere måneder kan være det første symptom på kroniseringen af ​​sygdomsprocessen, som kan føre til udvikling af kronisk uræmi efter år.

At holde urin skader dine nyrer! [TOWIDEO]

Akut post-infektiøs glomerulopati

Er forårsaget af sepsis forårsaget af andre bakterier end streptokokker (f.eks. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), vira (f.eks. HBV, HIV) eller parasitter. Patienternes symptomer er sædvanligvis mildere end dem ved poststreptokok glomerulopati. Det er værd at huske på, at sygdommen norm alt er fuldstændig helet, når først infektionen er under kontrol.

Akutte glomerulopatier i forløbet af systemiske sygdomme

Sygdomme, der forårsager denne type glomerulonefritis, omfatter systemisk lupus, Good-pasture syndrom, Schӧnlein-Henoch sygdom og visse former for vaskulitis i løbet af Wegeners eller Churg-Strauss syndrom.

a) LUPUS NYREKOMPLIKATIONER

Årsager: Nukleosomer har den største andel i udviklingen af ​​nyrekomplikationer i løbet af systemisk lupus. Sammenføjning af den kationiske del af nukleosomet med de anioniske komponenter i kapillærerne får aflejringer af nukleosomer og anti-nukleosomale antistoffer til at dannes i nyrernes glomeruli.

Symptomer: Ud over generelle lupus-symptomer som:

  • hududbrud
  • hårtab
  • smerterled
  • serøs membranbetændelse

der er nyresymptomer, der afhænger af typen og omfanget af glomerulære forandringer. I nærvær af minimale ændringer i nyrernes glomeruli er let proteinuri, hæmaturi og røde blodlegemer til stede. Men hos patienter med membranøse eller membranøse hyperplastiske forandringer - forekommer nefrotisk syndrom

Diagnostik, test: De bestemmes på basis af det karakteristiske kliniske billede samt tilstedeværelsen af ​​anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q og anti-nukleosomale antistoffer. Antiphospholipid-antistoffer kan også være til stede, som er ansvarlige for dannelsen af ​​blodpropper i blodkarrene i hjernen, hjertet eller andre organer, og som kan forårsage tilbagevendende aborter. Derudover findes leukopeni og trombocytopeni ofte i blodtællingen

Behandling: Behandlingen er med pulserende intravenøs prednisolon i 5 til 7 dage og derefter skiftet til orale glukokortikosteroider og immunsuppressiva såsom cyclophosphamid, azathioprin, cyclosporin A og mycophenolatmofetil.

b) GOODPASTURE TEAM

Er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​IgG-autoantistoffer mod den glomerulære basalmembran. Karakteristisk er det, at disse antistoffer krydsreagerer med proteinerne i alveolernes basalmembran.

Symptomer: Goodpastures syndrom forekommer norm alt hos mænd under 40 og viser sig med blødning fra luftvejene (hæmoptyse), som ofte går forud for det kliniske billede af hurtigt fremadskridende glomerulonefritis. Det sker, at kun nyrerne er påvirket af sygdomsprocessen

Diagnose og behandling: Den er baseret på tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod den glomerulære basalmembran (anti-GBM) i blodserumet. Derudover kan lineær aflejring af disse antistoffer i den glomerulære basalmembran og alveoler påvises ved immunfluorescenstest af biopsien. Goodpastures syndrom adskiller sig fra andre pulmonale-renale syndromer såsom Churg-Strauss syndrom, Wegeners sygdom, HUS syndrom og reumatoid vaskulitis.

Behandling: Den er baseret på brug af plasmaferese, pulsterapi med methylprednisolon (dosis 500-1000 mg) og pulsbehandling med cyclophosphamid (dosis 1000 mg) en gang om måneden

c) SCHONLEIN-HENOCH SYGDOM

Henoch-Schӧnleins sygdom er en tilstand, der hovedsageligt rammer børn, norm alt op til 15 år.

Symptomer: Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​hudhæmoragisk purpura (hovedsageligt ilemmer), ledbetændelse, mavesmerter med gastrointestinal blødning og symptomer på glomerulær nefropati. Symptomer på nefropati omfatter hæmaturi eller hæmaturi forbundet med proteinuri, nefrotisk syndrom eller hurtigt fremadskridende glomerulonefritis.

Diagnostik og test: Etableret på basis af karakteristiske kliniske symptomer. Derudover øges serumniveauer af IgA og cirkulerende immunkomplekser

Behandling: Kun symptomatisk

2. Hurtigt progressiv glomerulonefritis

Hurtigt fremadskridende glomerulonefritis er en tilstand, der fører til nyresvigt på kort sigt. Hvis det ikke behandles, kan det få uræmi til at udvikle sig inden for 6 uger.

Årsager

Sygdommen kan være en spontan lidelse eller et nyresymptom på en systemisk sygdom (f.eks. Wegener's Hodgkin). Baseret på serologiske tests kan der skelnes mellem tre typer af hurtigt fremadskridende glomerulonefritis.

  • type I - i type I kan det påvises ved immunfluorescenstest af et antistof mod basalmembranen af ​​glomeruli eller antistoffer, der yderligere er til stede i lungerne (Goodpastures syndrom). Disse er de såkaldte anti-GBM-antistoffer
  • type II - type II er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​aflejringer af immunkomplekser i den glomerulære basalmembran, som danner karakteristiske klynger. Et sådant billede findes ved lupus, post-streptokok glomerulopati og ved kryoglobulin-induceret glomerulopati
  • type III - i type III er der et billede af vaskulitis med tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod det cytoplasmatiske antigen af ​​granulocytter (c-ANCA). Det er karakteristisk for Wegeners Hodgkins sygdom, panenteritis microscopica og glomerulonephritis extracapilaris.

Symptomer

De syge har

  • signifikant arteriel hypertension
  • stor proteinuri
  • accelereret OB
  • stigning i kreatininæmi

Diagnostik

Hurtigt progressiv glomerulonefritis adskiller sig fra akut nyresvigt af prærenal, atrofisk eller akut interstitiel nefritis. Serologiske tests og en nyrebiopsi bruges til differentialdiagnosen

Behandling

Behandling med plasmafarese og glukokortikosteroider i 5 til 7 dage. Derudover tilsættes cyclophosphamid til behandlingen

Prognose

Prognosen afhænger af sygdomsstadiet, hvor immunsuppressiv behandling blev indledt. IVed bevaret resterende nyrefunktion er det muligt at forbedre funktionen hos halvdelen af ​​patienterne. Patienter med type I af denne sygdom får norm alt ikke tilbagefald i modsætning til patienter med hurtigt fremadskridende glomerulonefritis type II og III.

Ifølge en ekspertIza Czajka, ernæringsfysiolog

Diæt mod nyresygdom og proteinuri

Hvilken diæt skal jeg bruge til tubulointerstitiel nefritis, proteinuri?

Iza Czajka, ernæringsfysiolog: Ved akut nefritis anvendes en diæt, der lindrer det syge organ. Afhængig af dynamikken i den inflammatoriske proces bør din læge bestemme din kost

Generelle anbefalinger er for natrium- og proteinrestriktioner. En kulhydrat-fedt diæt med meget lidt s alt- og væskebegrænsning anbefales. Vi serverer risvælling, tvebakker, en hvederulle med lavt proteinindhold, begrænsede mængder frugtpuré, kompotter, kartoffelmos.

Prøvemenu til omkring 1400 kcal: 1. morgenmad - semulje med frugtpuré. 2. morgenmad - kiks, 200 ml te med sukker. Frokost - ren med smør, æblekompot. Eftermiddagste - en græskar- og æbledrik 200 ml, en lille smøragtig rulle. Aftensmad - risvælling med smør, tvebakker

Når du kommer dig, bliver din kost beriget med alle produkter.

3. Kronisk progressiv glomerulonefritis

Kronisk progressiv glomerulonefritis omfatter udviklingsstadierne af forskellige patomorfologiske former for glomerulopati. De fleste patienter har ingen akut debut.

Årsager

Essensen af ​​kronisk progressiv glomerulonephritis er beskadigelse af glomeruli (fase I af glomerulonephritis). Som et resultat af denne skade trænger plasmaproteiner ind i pramuren, som, når de når lumen af ​​de proksimale tubuli, stimulerer de tubulære celler til at producere endoteliner, kemokiner og cytokiner. Dette resulterer i proliferation af renale interstitielle fibroblaster og syntesen af ​​ekstracellulær matrix, som et resultat af hvilken der er progressiv fibrotisering og dermed renal parenchymatrofi. Derudover har glomerulær skade den virkning, at det aktiverer renin-angiotensin-systemet og øger produktionen af ​​angiotensin II. Dette fører igen, ved at øge syntesen af ​​transformerende vækstfaktor beta, til hypertrofi af tubulære celler og deres transformation til fibroblaster, der producerer type IV kollagen. På denne måde er processen med nyrefibrose endnu hurtigere

Faktorer, der accelererer udviklingen af ​​nefropati, er sværhedsgraden af ​​proteinuri, niveauet af systemisk tryk, tilstedeværelsen af ​​toksinerendo- og eksogene samt metaboliske lidelser såsom diabetes, hyperlipidæmi og forstyrrelser i vand-, elektrolyt- og syre-basebalancen

Symptomer

Sygdommen forbliver asymptomatisk i lang tid. Dets begyndelse er vanskelig at fastslå, og det diagnosticeres norm alt ved et uheld ved tilstedeværelsen af ​​proteinuri, hæmaturi, røde blodlegemer og arteriel hypertension hos patienten. Sygdommen udvikler sig meget langsomt og fører først til udvikling af uræmi efter flere års varighed. Symptomerne hos patienten afhænger i høj grad af graden af ​​nyresvigt. Faktorer, der accelererer forsvinden af ​​resterende nyreparenkym, omfatter høj og ukontrolleret hypertension, vand- og elektrolytforstyrrelser, hyperlipidæmi, hyperurikæmi, hyperglykæmi eller brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Behandling:

Hos patienter med normal nyreudskillelsesfunktion anbefales det at bruge medicin, der sænker blodtrykket, lægemidler mod aggregering og om nødvendigt antibiotika. Enhver immunsuppressiv behandling bør afhænge af typen og aktiviteten af ​​den tilstedeværende glomerulopati. Derudover anbefales det omhyggeligt at kontrollere vand-elektrolyt- og syre-base-balancen og begrænse tilførslen af ​​proteiner. Ved tilstedeværelse af hyperlipidæmi anvendes lægemidler, der sænker blodlipiderne, og i tilfælde af hyperurikæmi - allopurinol.

4. Kronisk glomerulonefritis som manifesteret af isoleret hæmaturi og/eller proteinuri eller intermitterende hæmaturi

Årsager

Årsager til hæmaturi med eller uden proteinuri omfatter:

  • primær glomerulopati (IgA nefropati - Bergers sygdom, tynd basalmembransygdom, anden proliferativ segmentel eller fokal glomerulopati)
  • glomerulopati i forløbet af en systemisk eller medfødt sygdom (Alport-Fabry syndrom, seglcelleanæmi)
  • glomerulopati i forbindelse med infektioner eller hæmoragisk diatese (mangel på koagulationsfaktorer, angiopatier)

Diagnostik, test

Diagnosen af ​​de ovennævnte årsager til hæmaturi kan være vanskelig og kan kun baseres på en omhyggelig undersøgelse af nyrebiopsien, udelukkelse af den urologiske årsag til hæmaturi eller blodkoagulationsforstyrrelser. Tilstedeværelsen af ​​dysmorfe erytrocytter i urinen kan være meget nyttig til at bestemme årsagen til hæmaturi, hvilket indikerer deres glomerulære oprindelse

a) IgA-NEFROPATI (BERGERS SYGDOM)

Bergers sygdom er et eksempel på kronisk glomerulonefritis, der manifesterer sig periodiskforekommende hæmaturi med sameksisterende infektion i de øvre luftveje, urinveje eller mave-tarmkanalen. Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​immunkomplekser, der hovedsageligt består af IgA og C3 forbundet med eksogene antigener i mesangium af nyrelegemet.

Symptomer: Episoder med periodisk forekommende hæmaturi er ikke ledsaget af led- eller mavesmerter eller hududbrud. Efter et par dage kan et hurtigt fald i erytrocyturi observeres, og derefter forbliver det på et konstant lavt niveau, indtil der opstår endnu et anfald af hæmaturi.

Diagnostik, test: Det bestemmes på grundlag af interviews og resultatet af immunfluorescens af nyrebiopsien

Prognose: Omkring 50 procent IgA nefropati kan forårsage udvikling af kronisk uræmi hos patienter. Det er værd at huske på, at i nærvær af arteriel hypertension og høj proteinuri accelereres sygdomsprogressionen betydeligt.

Behandling: Det afhænger af det kliniske forløb og mængden af ​​proteinuri. Brugen af ​​glukokortikosteroider er indiceret til patienter med proteinuri over 0,5 g / dag og billedet af glomerulonephritis microsopica i den bioptiske undersøgelse af nyren. Hvis der er proliferative ændringer i mesangium, anbefales det at administrere enzymconvertase-hæmmere og AT-1-receptorblokkere sammen med glukokortikosteroider

I Polen 95 procent mennesker med kronisk nyresygdom kender ikke til sygdommen

Op til 4,5 millioner polakker lider af kronisk nyresygdom. For at redde liv, 4.000 folk begynder behandling med dialyse. De fleste af dem finder ud af sygdommen for sent.

kilde: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINÆR NYREINFEKTION

Tubulointerstitiel nefritis er en heterogen gruppe af sygdomme forårsaget af både ikke-infektiøse og infektiøse agenser. Deres forløb kan være akut og kronisk. Sygdommen udvikler sig i nyretubuli og deres støttevæv (interstitielt væv) og manifesteres sædvanligvis ved polyuri, tubulær acidose, tab af nyres alt og hypo- eller hyperkaliæmi. Derudover lider patienter af proteinuri, moderat arteriel hypertension og anæmi. Det er værd at huske, at resultatet af den inflammatoriske proces i det interstitielle væv er tabet af nyreparenkymet og udviklingen af ​​uræmi. Behandling er årsagssammenhæng - hvis det overhovedet er muligt

Årsager:

De vigtigste årsager til interstitiel nefritis er:

  • arvelig nyresygdom (f.eks. Alports syndrom, cystisk nyresygdom hos voksne)
  • eksogen (f.eks. tungmetaller, analgetika, nogle antibiotika) og endogene (f.eks.hyperurikæmi, hypokaliæmi, cystinose)
  • immunforstyrrelser (f.eks. Sjӧgrens syndrom, amyloidose)
  • forstyrrelser i nyrernes blodforsyning forårsaget af fx aterosklerotiske ændringer i nyrekar, akut ikke-inflammatorisk nyresvigt
  • infektioner
  • kræftformer (f.eks. myelomatose, lymfomer)
  • andre årsager (f.eks. obstruktiv nefropati, vesicoureteral udstrømning)

1. Ikke-infektiøs akut interstitiel nefritis

Ikke-infektiøs akut interstitiel nefritis er en tilstand karakteriseret ved ødem og cellulær infiltration af det interstitielle væv. Det kan være forårsaget af faktorer, der hæmmer nyrernes blodgennemstrømning, lægemidler, endogene og eksogene toksiner og immunologiske reaktioner.

Symptomer

De afhænger af den ætiologiske faktor og intensiteten af ​​ændringer i nyretubuli og interstitium. Ved akut interstitiel nefritis forårsaget af endogene eller eksogene toksiner eller ved infektionssygdomme opstår symptomer på nyreskade sædvanligvis fra begyndelsen af ​​sygdommen, mens der ved akut interstitiel nefritis på grund af overfølsomhed over for lægemidler kan opstå symptomer umiddelbart efter indtagelse af lægemidlet eller først efter. at tage stoffet et stykke tid (norm alt et par uger) efter at have taget dem. I tilfælde af akut interstitiel nefritis af immun ætiologi findes den hos patienter:

  • feber
  • udslæt
  • ledsmerter

Derudover har de eosinofili i perifert blod, biokemiske træk ved leverskader, øget kreatininæmi og urinstofkoncentration og akut metabolisk acidose. Nyresymptomer på denne type nefritis kan omfatte moderat proteinuri, hæmaturi, rolluri og leukocyturi, såvel som oliguri eller anuri. Det er værd at huske på, at norm alt forsvinder alle symptomer på nefropati, efter at det forårsagende middel til akut interstitiel nefritis er udløbet.

Diagnostik

Diagnosen af ​​akut interstitiel nefritis er norm alt let, og kun nogle patienter kræver en nyrebiopsi for at kunne stille diagnosen. Sygdommen bør skelnes fra akut glomerulonefritis og fra akut pyelonefritis

Behandling

Behandling af akut interstitiel nefritis er årsagssammenhæng. Hvis der for eksempel er mistanke om, at det er forårsaget af medicin, som patienten har taget, bør denne medicin seponeres. Ved akut immunmedieret interstitiel nefritis anbefales kortvarig administration af glukokortikoider

2. Kronisk ikke-infektiøs interstitiel nefritis

Kronisk mellemliggende annonceIkke-infektiøs nefritis er en sygdom karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​cellulære infiltrater i det interstitielle væv, der fører til fibrose og ødelæggelse af nyrestrukturer.

Årsager

Årsagerne til denne type betændelse omfatter:

  • metaboliske lidelser såsom diabetes, hypercalcæmi, hyperurikæmi
  • forgiftning med tungmetaller, f.eks. bly, cadmium
  • lægemidler såsom paracetamol, salicylsyrederivater, lithiums alte eller cyclosporin A
  • immunreaktioner, der for eksempel forekommer hos patienter efter nyretransplantation

Symptomer

Sygdommens forløb er asymptomatisk i mange år. De første symptomer omfatter polyuri, nocturi og nedsat urinkoncentration. Derudover er patienter med kronisk interstitiel nefritis meget modtagelige for bakterielle infektioner, hvilket betyder, at de ofte udvikler bakteriel pyelonefritis. Udviklingen af ​​infektion fremskynder udviklingen af ​​nefropati

Diagnostik, test

Diagnosen kronisk interstitiel nefritis er meget vanskelig på grund af det faktum, at mange patienter skjuler det konstante indtag af smertestillende medicin. Det er vigtigt omhyggeligt at tage historien og udføre diagnostiske tests for at opdage mulige stofskifteforstyrrelser. Sygdommen er differentieret fra kronisk (bakteriel) pyelonefritis og kronisk glomerulonefritis

Behandling

Behandlingen er baseret på fjernelse af det forårsagende agens i sygdommen, bekæmpelse af de ledsagende bakterielle infektioner i nyrerne og arteriel hypertension

Diabetes ødelægger nyrerne

kilde: Lifestyle.newseria.pl

3. Infektiøs interstitiel nefritis

Infektiøs interstitiel nefritis er en sygdom, hvor betændelse finder sted i det interstitielle væv i nyrerne. De er forårsaget af enten stigende urinvejsinfektioner eller blodbårne infektioner.

Årsager

De mest almindelige patogener, der er ansvarlige for bakterielle urinvejsinfektioner, er Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris og Klebsiella. Desuden er bakteriel afvikling begunstiget af nyreiskæmi, nogle metaboliske lidelser såsom diabetes eller gigt, overforbrug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og brug af immunsuppressiva. Infektioner resulterer i nedsat renal tubulær funktion og beskadigelse af nyreparenkymet, hvilket fører til fibrose og ardannelse. Det er værd at huske på, at akutte infektioner kan føre til abscessdannelseplaceret mellem cortex og nyrepapiller, mens kroniske infektioner resulterer i fuldstændig nyrefibrose

AKUT OG KRONISK MODELISK NYRENYRE

Symptomer på akut pyelonefritis

Karakteristisk er feber med kulderystelser, dysuri og ømhed og smerte i lænden. Symptomerne hos børn kan være usædvanlige - der er feber, mave- og hovedpine, kvalme og opkastning. Det er værd at huske på, at akut pyelonefritis kan resultere i udvikling af flere nyre- eller perirenale bylder og udvikling af svær sepsis.

Symptomer på kronisk pyelonefritis

Det er værd at huske på indledningsvis, at kronisk pyelonefritis kun udvikler sig hos patienter med ændringer i urinvejene, der hæmmer udstrømningen af ​​urin. Symptomerne er norm alt uspecifikke og omfatter:

  • generel svaghed
  • hovedpine
  • kvalme
  • vægttab
  • smerter i den lumbosakrale region

Derudover er der lavgradig feber eller højt blodtryk. Hvis det ikke er muligt at fjerne forhindringen i udstrømningen af ​​urin, udvikles hydronefrose eller pyonefrose, hvilket fører til fuldstændig forsvinden af ​​nyreparenkymet og udvikling af uræmi.

Diagnostik, behandling

Diagnosen af ​​akut og kronisk pyelonefritis er baseret på en detaljeret historie og diagnostiske tests såsom blodtælling, urin, ultralyd, urografi og computertomografi. Glem ikke at udføre en prostataundersøgelse hos mænd og en gynækologisk undersøgelse hos kvinder

  • Blodmorfologi - for akut pyelonefritis er det typisk at fremskynde udfældningen af ​​røde blodlegemer og øge antallet af hvide blodlegemer. Anæmi og en stigning i kreatinin- og/eller urinstofkoncentration er observeret hos patienter med kronisk pyelonefritis. Derudover kan der være forstyrrelser i urinkoncentrationen og træk ved tubulær acidose
  • Urinprøve - tilstedeværelsen af ​​leukocyturi indikerer betændelse i urinvejene, mens de hvide blodlegemer indikerer pyelonefritis. Moderat svær erytrocyturi findes ved både akut og kronisk pyelonefritis. Derudover er den tilstedeværende proteinuri lille og hovedsageligt rørformet.
  • Ultralydsundersøgelse (USG) - er særlig nyttig til diagnosticering af kronisk pyelonefritis. Undersøgelsen viser, at nyrernes konturer er strammet,udtynding af nyrebarken og forvrængning af calico-bækkensystemet som følge af ødelæggelse af nyrepapillen og tilstedeværelsen af ​​ardannelsesforandringer
  • Urografisk undersøgelse - ved akut pyelonefritis viser denne undersøgelse ikke særligt karakteristiske træk, mens der ved kronisk pyelonefritis er forvridninger af konturerne og bækken-bækkensystemet og ujævn udtynding af cortex

Pyelonefritis er differentieret fra primære eller sekundære glomerulopatier, kræft i urin- og kønsorganerne og abdominale organtilstande såsom blindtarmsbetændelse, pancreatitis og galdeblærebetændelse.

Behandling: Ved akut betændelse i urinvejene er det vigtigste at fjerne de årsager, der hindrer udstrømningen af ​​urin eller de faktorer, der disponerer for urinvejsinfektioner. Det er vigtigt, at valget af antibiotikum er baseret på bestemmelsen af ​​den forårsagende organisme og dens modtagelighed for forskellige antibiotika. Typisk anvendes cotrimoxazol-, amoxicillin- eller quinolonderivater i en periode på ca. 5 til 7 dage. Det bør ikke glemmes, at når man vælger og doserer et antibiotikum, bør man tage hensyn til graden af ​​nedsat nyreudskillelsesfunktion, og at mulig overfølsomhed over for disse lægemidler bør udelukkes.

Behandling af kronisk pyelonefritis er årsagssammenhæng. Ved infektion bør valget af antibiotikum baseres på antibiotikaresultatet, og behandlingen bør fortsættes, indtil alle symptomer er forsvundet. Derudover bør man ikke glemme behandlingen af ​​arteriel hypertension med convertase-hæmmere, sartaner og non-dihydropyridin-calciumkanalblokkere. Erythropoietin anvendes ved tilstedeværelse af anæmi

Prognose:

Med eliminering af faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​pyelonefritis, er prognosen god, forudsat at antibakteriel behandling implementeres tidligt. Hos de resterende patienter kan sygdommen blive forlænget og føre til en gradvis reduktion af det aktive nyreparenkym og udvikling af uræmi. Udviklingen af ​​nefropati kan bremses ved at behandle eksacerbationer af inflammation og hypertension, samt ved at undgå væske- og elektrolytforstyrrelser og begrænse proteinindtaget.

Hjælp udviklingen af ​​webstedet med at dele artiklen med venner!

Kategori:

Urologi og nefrologi