Koagulationsfaktorer er primært proteiner, der er ansvarlige for blodets evne til at størkne. Der er så mange som et dusin af dem, og deres fælles handling sikrer opretholdelsen af ​​plasmahæmostase. Under normale omstændigheder forhindrer blodkoagulationsfaktorer blod i at lække ud af blodkarrene, men når der er nogle forstyrrelser i deres mængde, kan patienter opleve forskellige symptomer, herunder blødning, i denne situation.

Koagulationsfaktorerer proteiner produceret i leveren, hvis opgave er at skabe en permanent blodprop og stoppe udstrømningen af ​​blod fra et beskadiget blodkar.

Den menneskelige krop har en række forskellige mekanismer til at bevare sin integritet. En af dem er hæmostase, som er en proces, der forhindrer blod i at sive ud af blodkarvæggene. Der er generelt tre typer af hæmostase:

  • vaskulær
  • tallerken
  • plasma

Eksistensen af ​​sidstnævnte er betinget af tilstedeværelsen af ​​plasmakoagulationsfaktorer i blodet

De vigtigste opdagelser om koagulationsfaktorer og de direkte relaterede koagulationskaskader fandt sted i det 19. og 20. århundrede. Det var dengang, at andre koagulationsfaktorer blev opdaget, og på det tidspunkt var videnskabsmænd også i stand til at gøre opdagelser om præcis, hvordan blodkoagulationsprocessen fungerer.

I løbet af arbejdet blev synet på forløbet af plasmahæmostase ændret mange gange, men i sidste ende var det muligt ikke kun at forstå de mekanismer, hvori koagulationsfaktorer er involveret, men også at lære om deres forskellige typer og sygdomme, hvor forstyrrelser i antallet af individuelle faktorer spiller en rolle for koagulationen

Koagulationsfaktorer: typer

Gruppen af ​​faktorer, der påvirker koagulationen, omfatter nogle gange forskellige mængder af stoffer: nogle forfattere klassificerer flere forbindelser som koagulationsfaktorer, og andre klassificerer færre forbindelser. Den mest populære er klassificeringen af ​​plasmakoagulationsfaktorer, som adskiller 12 af dem, og de er:

  • faktor I: fibrinogen (konverteret til fibrin, som er det grundlæggende element i den endelige koagel)
  • faktor II: protrombin (ansvarlig - efter konvertering til thrombin - for omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin)
  • faktor III:Vævstromboplastin (vævsfaktor)
  • faktor IV: calcium
  • faktor V: proaccelerin
  • faktor VII (proconvertin)
  • faktor VIII: antihæmofil faktor (antihæmofil faktor A)
  • faktor IX: Julefaktor (antihæmofil faktor B)
  • X-faktor: Stuart-faktor
  • faktor XI: antihæmofil faktor C
  • faktor XII: Hageman-faktor (kontaktfaktor)
  • faktor XIII: fibrinstabiliserende faktor

I bredere vendinger end dem, der er præsenteret ovenfor, omfatter gruppen af ​​koagulationsfaktorer mange andre stoffer, blandt hvilke det er værd at nævne von Willebrand-faktoren, prekalikreiner og proteiner C og S.

Efter at have analyseret denne liste, kan det være overraskende, at faktoren med tallet VI mangler på den. Dette er ikke en fejl - tidligere blev den sjette koagulationsfaktor skelnet, selvom det i de følgende år ikke var muligt endeligt at bekræfte dens eksistens. Dette er grunden til, at det blev slettet fra den oprindeligt kompilerede liste, hvortil faktor XIII så blev tilføjet.

Klassifikationer af koagulationsfaktorer tildeler ikke kun specifikke tal til dem, men også en opdeling i labile og stabile koagulationsfaktorer

Labile koagulationsfaktorer - som omfatter bl.a. Faktor V og VIII, karakteriseret ved den højeste labilitet - er sådanne forbindelser, der kan nedbrydes ret hurtigt (dette kan f.eks. ske i en blodprøve taget fra en patient).

Stabile koagulationsfaktorer er dem, der er karakteriseret ved et meget langsommere spontant henfald.

En anden opdeling af koagulationsfaktorer er baseret på, hvilken koagulationsmekanisme stofferne aktiverer. Nå, der er to såkaldte koagulationsveje: indre og ydre veje

Den indre koagulationsvej initieres af aktiviteten af ​​faktor XII, mens initieringen af ​​den ydre bane først er knyttet til faktor VII, III og IV.

I sidste ende fører begge veje til aktiveringen af ​​en fælles vej, som resulterer i omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin, og det er sådan en koagel i sidste ende dannes. Hele den mekanisme, hvorved blodkoagulering finder sted, er kendt som koagulationskaskaden.

Koagulationsfaktorer: produktion i kroppen

Produktionen af ​​koagulationsfaktorerne foregår primært i leveren. Syntese (i hvert fald nogle af) af disse stoffer - om end i meget mindre grad - finder også sted i andre dele af kroppen, såsom fx megakaryocytter (blodpladeprækursorer) ellerendotelceller

Generelt syntetiseres koagulationsfaktorer i leveren afhængigt af kroppens aktuelle behov, men der er nogle forhold, der kan påvirke produktionsprocesserne af dem. Du kan støde på en sådan situation, for eksempel hos gravide kvinder - i graviditeten syntetiseres koagulationsfaktorer i en øget mængde, så i velsignet tilstand er der en øget risiko for forskellige tromboemboliske hændelser

Mens vi diskuterede opdelingen af ​​blodkoagulationsfaktorer, er et vigtigt aspekt blevet udeladt indtil videre - der er koagulationsfaktorer afhængige af vitamin K og dem, der er uafhængige af dette vitamin.

Det første af de ovennævnte tilfælde betyder, at vitamin K er påkrævet til syntesen af ​​givne koagulationsfaktorer. Disse faktorer er: II, VII, IX og X. At kende til det er vigtigt, ikke kun fordi det gør dig klar over, hvilke problemer kan mangel på K-vitamin føre til.

Bevidsthed om dette bruges i medicin - når en patient skal reducere sin blodkoagulabilitet (som det f.eks. er tilfældet hos patienter med atrieflimren), kan han få antikoagulantia, hvis virkning kan være baseret på antagonisme mod vitamin K.

Takket være brugen af ​​sådanne præparater kan mængden af ​​vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer reduceres, og dermed den forventede reduktion i blodpropper - eksempler på denne type lægemidler er warfarin og acenocoumarol

Koagulationsfaktorer: indikationer for testen

Tests, der indirekte informerer om aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer i kroppen, bestilles relativt ofte til patienter. Vi taler her om sådanne tests som APTT-måling (som gør det muligt at vurdere funktionen af ​​den indre koagulationsvej), PT (som gør det muligt at kontrollere funktionen af ​​den ydre koagulationsvej) eller INR.

Påvisning af abnormiteter i individuelle tests kan afsløre, hvilke koagulationsfaktorer patienten kan have mangel på. For eksempel tyder høje INR-værdier på, at forsøgspersonen kan have en reduceret mængde af vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer.

Dybest set kun når patienter viser nogle afvigelser i de ovennævnte tests, og når de er ledsaget af nogle kliniske symptomer (såsom f.eks. en meget høj tendens til forekomst af blå mærker eller hyppige blødninger fra forskellige områder , fx fra næsen), bliver de beordret til at udføre tests for direkte at vurdere individuelle koagulationsfaktorer.

I denne type situationer er det muligt at teste enkelte, specifikke koagulationsfaktorer -Det er meget vigtigt at vide, hvilken faktor lidelsen relaterer sig til, fordi der er forskellige sygdomsenheder, hvor der er forstyrrelser med hensyn til antallet af separate faktorer, der påvirker koagulationsprocessen.

Sygdomme relateret til koagulationsfaktorer

De sygdomme, der muligvis er mest forbundet med blødningsforstyrrelser, er hæmofili. Der skelnes mellem hæmofili A (hvor mangel relaterer sig til faktor VIII), hæmofili B (hvor mængden af ​​faktor IX er forstyrret) og hæmofili C (hvor lidelsen relaterer sig til faktor XI).

En mere almindelig sygdom, der høres mindre end om hæmofili, er en enhed forbundet med en anden mangel på koagulationsfaktor - von Willebrands sygdom. Stadig andre enheder, der opstår som følge af mangel på koagulationsfaktorer omfatter bl.a. medfødt afibrinogenæmi og medfødt faktor VII-mangel

Det blev nævnt tidligere, at det er leveren, der producerer de fleste koagulationsfaktorer. I en situation, hvor der - af forskellige årsager - opstår dysfunktion af dette organ, kan de manifestere sig på forskellige måder, en af ​​dem er forstyrrelsen i produktionen af ​​koagulationsfaktorer

Af denne grund bliver koagulationsfaktorer syntetiseret i leveren - og mere præcist tests, der vurderer deres funktion, dvs. APTT og PT - nogle gange bestilt til patienter med formodet leverdysfunktion.

Koagulationsfaktorer: terapeutisk brug

Der er situationer, hvor en mangel på koagulationsfaktorer endda kan være livstruende - for eksempel hos patienter med dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC).

I en sådan situation - for at redde patientens liv - kan han få koagulationsfaktorpræparater. I tilfælde af DIC administreres sædvanligvis vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer, og de kan også anvendes til patienter med alvorlig leversygdom eller til de patienter, der har udviklet en betydelig risiko for livstruende blødninger ved overdosering med orale antikoagulantia.

I tilfælde af andre enheder, der tidligere er nævnt - såsom for eksempel hæmofili A eller hæmofili B - får patienter om nødvendigt præparater af specifikke koagulationsfaktorer, hvis mangel er fundet hos dem
Kilder:

1. B. Sokołowska, Repertory on the physiology of hæmostasis, Acta Haematologica Polonica 2010, 41, nr. 2, s. 245-252
2. J. Czajkowska-Teliga, Koagulationsforstyrrelser i den perinatale periode, Perinatologi, Neonatologi og Gynækologi, bind 2, udgave 3,208-211, 2009
3. H. Krauss, P. Sosnowski (red.), Fundamentals of human physiology, Wyd. Scientific University of Poznań, 2009, Poznań, s. 258-274

Om forfatterenSløjfe. Tomasz Nęcki Uddannet medicin ved det medicinske universitet i Poznań. En beundrer af det polske hav (mest villigt slentrer langs dets kyster med hovedtelefoner i ørerne), katte og bøger. I arbejdet med patienterne fokuserer han på altid at lytte til dem og bruge så meget tid, som de har brug for.

Kategori:

Kardiologi