Alzheimers sygdom er en af ​​de mest mystiske sygdomme i nervesystemet. Der er mange hypoteser om dens årsager. For nylig er videnskabens verden blevet berørt af informationen om, at initieringen af ​​nedbrydningen af ​​hjernebarkens funktioner kan forekomme som følge af … infektion. Vi taler om denne hypotese og andre problemer relateret til Alzheimers sygdom med prof. Michael Davidson, en verdenskendt ekspert i Alzheimers forskning.

Alzheimers sygdomer af interesse for mange forskere. Nogle faktorer i udviklingen af ​​sygdommen er kendte, dvs. træk, hvis tilstedeværelse øger den statistiske risiko for at udvikle sygdommen. Disse omfatter ældre alder, kvindeligt køn, lavt uddannelsesniveau, diabetes og et tæt forhold til mennesker, der tidligere har fået diagnosen sygdommen. Der er dog ingen sikkerhed for årsagerne. En ny forskningsretning er sat ved offentliggørelsen af ​​forskere fra University College London på siderne i tidsskriftet "Nature" (den fulde tekst af den pågældende artikel kan findes i Nature, bind 525, nummer 7568, s. 157-284, 10. september , 2015, http://www.nature.com/news/ autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-patients-1.18331).

Vi taler om det med prof. Michael Davidson, en verdenskendt ekspert i Alzheimers forskning.

  • Kunne forskningen offentliggjort i magasinet Nature være et gennembrud i kampen mod denne sygdom?

Prof. Michael Davidson: Denne publikation er veldokumenteret og den første, der antyder, at Alzheimers sygdom kan være smitsom. Selvom vi vidste, at en bestemt type demens - Creutzfeldt-Jakobs sygdom - var smitsom, er dette kun en brøkdel af en procent af demens. Jeg håber, at forskere fra University College London har ret, for det er meget nemmere at behandle en infektionssygdom end den multifaktorielle sygdom, som Alzheimers sygdom anses for at være. Men vi skal huske, at resultaterne af forskning, der er offentliggjort selv i så prestigefyldte tidsskrifter som "Nature", "The Lancet" eller "New England", i halvdelen af ​​tilfældene er det umuligt at gentage. Jeg siger ikke, at det bliver sådan denne gang, men statistikker viser, at det drejer sig om næsten 2/3 af artiklerne, der præsenterer videnskabelig forskning.

  • Hvad betyder det, at denne sygdom kan udvikle sig som følge af infektion?

M.D .: Det handler om tilstedeværelsen af ​​amyloidprotein i hjernen, somdanner plaques, der ødelægger hjernebarken. Forskere ved University College London opdagede dette protein hos mennesker, der var blevet injiceret med væksthormon. Det betyder selvfølgelig ikke, at alle de mennesker med demens, som har amyloide plaques i hjernen, er blevet smittet på denne måde – de kunne have udviklet sygdommen på en helt anden måde. Jeg antager, at amyloidproteinet kan overføres med kirurgiske instrumenter. For at bekræfte dette ville vi have brug for forskning i et meget stort udsnit af mindst 1.000 mennesker, der gennemgik neurokirurgiske operationer i deres ungdom. Vi kunne spore deres liv til en ældre alder og sammenligne dem med menneskers skæbne efter en abdominal operation. Så ville vi finde ud af, om patienter efter neurokirurgisk operation oftere lider af Alzheimers sygdom.

  • Så vi ved stadig ikke meget, f.eks. om dens arvelige baggrund?

    • M.D.: Vi arver stort set alt, hvad vi er. Alzheimers sygdom er ligesom hjerteanfald arvelig på en eller anden måde, men ikke ét gen, men en kombination af dem. Et gen kan kun forårsage sjældne sygdomme, og Alzheimers sygdom er almindelig. Epidemiologiske data viser, at hvis vi har en førstegradsslægtning, vil risikoen være øget i vores tilfælde – ikke meget, men alligevel. Et gen kan være ansvarlig for meget mindre end 1% af demens. Hvis vi taler om mange gener eller deres kombinationer, ændrer situationen sig. Forskere er ved at udvikle en matematisk model af genomet for at finde ud af, hvilke genkombinationer der kan forårsage Alzheimers sygdom. Men miljøfaktorer skal også overvejes – hvert sæt gener interagerer forskelligt med et specifikt sæt miljøfaktorer, og det slører billedet. Alder er den største risikofaktor for Alzheimers sygdom. Norm alt lider personer mellem 78 og 82 år af det.

  • Og der er ikke noget enkelt svar, hvor kommer Alzheimers sygdom fra?

    • M.D .: Man plejede at tro, at det var på grund af manglen på én neurotransmitter, senere - at det udviklede sig på grund af manglen på mange neurotransmittere, så - at et specifikt protein var skyld i det. Den, der har lavet hjernen, forenklede ikke vores opgaver - det er et meget kompliceret organ.

    Jeg vil sammenligne Alzheimers sygdom med kræft eller hjerte-kar-sygdomme - ligesom de er en sygdom forårsaget af mange faktorer. Når vi lærer dem grundigt at kende, vil vi være i stand til at sænke risikoen, helbrede symptomerne og forsinke udviklingen.

    Jeg vil sammenligne Alzheimers sygdom med kræft eller hjerte-kar-sygdom - ligesom det er en sygdomforårsaget af mange faktorer. Når vi lærer dem grundigt at kende, vil vi være i stand til at sænke risikoen, behandle symptomer og forsinke udviklingen.

    • Er der i øjeblikket nogen eksperimentelle terapier, der giver håb om vellykket behandling?

    M.D.: Selvfølgelig. I de sidste 20 år har vi testet stoffer, der får kroppen til at producere antistoffer til at bekæmpe amyloidprotein. Disse antistoffer virker, men de forbedrer ikke kognition. Kroppen genvinder ikke sin tidligere effektivitet, højst patientens tilstand forværres ikke. Derfor konklusionen om, at disse typer medicin bør gives til ældre mennesker, som endnu ikke har oplevet symptomer på sygdommen, for at forhindre opbygning af amyloidprotein.

    • Det betyder, at farmakologisk forebyggelse kan redde os fra Alzheimers sygdom?

    M.D.: Dette er den optimistiske version. Pessimistisk: at amyloidprotein ikke er den egentlige årsag til sygdommen. Sammenligner man dette med for eksempel diabetes, er der et højt sukkerniveau, men det forårsager ikke blindhed. Og ved Alzheimers sygdom: amyloidprotein er til stede, men det forårsager ikke demens. Forskning er i gang. Medicin gives til raske mennesker eller mennesker i de tidlige stadier af sygdommen for at kontrollere virkningerne af deres handling.

    • Tror du, at der vil blive fundet et lægemiddel, der vil eliminere denne sygdom?

    M.D.: Jeg tror ikke på ét stof. Her er det ligesom med hypertension, der kan behandles med mange præparater. Men jeg tror på, at vi ved at bruge forskellige metoder vil opnå forbedringer.

    Ifølge en ekspertprof. Michael Davidson

    Ekspert i forskning i Alzheimers sygdom og udvikling af lægemidler til demens. Han har udgivet over 250 værker i international videnskabelig litteratur. Han har et professorat ved Tel Aviv Universitet. Medstifter af det omfattende Angel Care Center for Senior Citizens i Wrocław.

    Værd at vide

    Tre grader af Alzheimers sygdom

    • Mild demens

    Opmærksomhedsforstyrrelser og problemer med at huske ny information dukker op. Arbejdshukommelsen, dvs. hukommelsen vedrørende aktuelt udførte aktiviteter, svigter. Koncentrationsbesvær forringer vedholdenheden af ​​hukommelsessporet i hjernen - patienten ved ikke, hvor han skal lægge nøglerne, han stiller de samme spørgsmål, fordi han ikke husker, at svaret allerede er givet. Depression, humørsvingninger, personlighedsforstyrrelser opstår, isolation fra omgivelserne osv.

    • Mellemliggende demens

    Ud over hukommelsesforstyrrelser er der også desorientering (først fremmede steder, og derefter også kendte steder, f.eks. patienten forvirrer etager, lejligheder) og tale (besvær med at finde det rigtige ord eller navngivningforskellige ting). Patienten genkender ikke familiemedlemmer, er aggressiv, irritabel eller apatisk, har hallucinationer og vrangforestillinger, oftest af forfølgende indhold eller ægteskabelig utroskab. Skal være under konstant pleje.

    • Meget fremskreden demens

    Den syge person mister evnen til at udføre dagligdags aktiviteter. Han kan ikke klæde sig på, tilberede et måltid, kan ikke bruge bestik osv. Han kan ikke skelne mellem mennesker omkring ham, tidspunktet på dagen og natten. Dens silhuet er vippet fremad. Han har svært ved at gå rundt, og han får modvilligt
    ud af sengen. Der er problemer med at holde urin og afføring samt synkebesvær, som fører til udmattelse af kroppen

    Vigtig

    Hjernescanning

    Takket være en PET-scanner (positronemissionstomografi) kan vi se hjernen og se, hvordan amyloidproteinet, der ødelægger hjernebarken, ser ud. Resultaterne af forskningen er overraskende: Nogle mennesker har ikke demens på trods af den ret store ophobning af amyloidprotein. Hos andre udvikles demens på trods af, at der kun er ringe proteinophobning. Desuden ser det ud til, at blandt personer, der allerede lider af demens, stiger mængden af ​​amyloidprotein i hjernen ikke, efterhånden som sygdommen skrider frem. Det er sandsynligt, at opbygningen af ​​dette protein i hjernen begynder meget tidligere, end de første symptomer på Alzheimers sygdom viser sig.

    månedlige "Zdrowie"

    Kategori:

    Neurologi