Fedmegenet (FTO) øger risikoen for fedmesygdom. Det er dog ikke alle mennesker, der har dette gen, der kan tage på i vægt. For at FTO-genet kan blive aktivt og bidrage til udviklingen af fedme, skal visse betingelser være opfyldt. Find ud af, hvad FTO-genet er, og hvornår det kan føre til vægtøgning.
Fedmegenet , specifikt fedmemodtagelighedsgenet ( FTO- fedtmasse og fedmeassocieret gen) er et gen, der øger risiko for vægtøgning hos en person, der har det.FTOgenet blev opdaget hos mennesker i 2007 af britiske videnskabsmænd. Det anslås, at det nu forekommer hos over 50 pct. Europæere, 1/3 af den amerikanske befolkning (inklusive halvdelen af dem med europæiske rødder) og 1/4 af latinamerikanere.
FTO-genet øger risikoen for fedme med op til 70%.
Talrige undersøgelser foretaget af forskere på store grupper af mennesker (et af eksperimenterne involverede så mange som 38.000 europæere) viser tydeligt, at det at have en af varianterne af FTO-genet øger risikoen for at udvikle fedme markant - både hos børn og voksne (Der er omkring 10 fedme-relaterede FTO-varianter, hvoraf den mest almindelige er rs9930506).
Mennesker med to kopier af versionen af FTO-genet forudbestemt til fedme vejer i gennemsnit 3 kg mere, og risikoen for denne sygdom er 70 procent højere i deres tilfælde end hos mennesker uden denne version af genet. I modsætning hertil vejer folk, der har én kopi af versionen af det fedme-relaterede FTO-gen, mere end 1,6 kg og har en 30 procent højere risiko for fedme end dem, der ikke har denne version.
Fedme bestemmes ikke kun af Body Mass Index (BMI), du beregner med BMI-beregneren, kropsvægt og taljeomkreds, men også af appetitniveauet. En version af det fedmeprædisponerende FTO-gen er mest aktiv i hypothalamus - den del af hjernen, der styrer følelsen af sult og mæthed. Udgaven af FTO-genet spiller således en rolle i den måde, hjernen opfatter følelsen af sult og mæthed på, og dermed – påvirker appetitniveauet og mængden af indtaget mad. Det blev bekræftet af forskning, som viser, at personer med denne version af FTO-genet har en lavere mæthedsfornemmelse, og dermed – spiser mere eller spiser flere kalorieprodukter. Til gengæld overdrevenat spise måltider bidrager til et langsommere stofskifte.
Nogle undersøgelser viser også en sammenhæng mellem det fedme-fremmende FTO-gen og komponenter af det metaboliske syndrom (der korrelerer med BMI) såsom taljeomkreds, insulinfølsomhed, glucose, triglycerider og kolesterolniveauer. Der blev dog ikke fundet nogen entydig sammenhæng mellem genet og fysisk aktivitet
Det skal bemærkes, at der ikke er noget enkelt "fedmegen", der er ansvarligt for udviklingen af fedmesygdommen. Det menes nu, at der er en sammenhæng mellem overvægt og over 100 gener.
Gen FTO er blot en af dem. Blandt andre gener, der påvirker kropsvægten, spilles også en væsentlig rolle af fx leptin-genet (LEP), som er vigtigt i reguleringen af appetit, eller beta-3-adrenerge receptor-genet (ADRB3), der er involveret i både termogenese- og lipolyseprocesser. i fedtvæv.
I denne henseende er det en genvej at henvise til FTO som "fedmegenet". Det er også værd at vide, at dispositionen for udvikling af fedme kan være monogen (dvs. kun ét gen er ansvarlig for det), men oftest er det påvirket af mange gener.
Har du fedmegenet? Du behøver ikke tage på i vægt!
Der er mange faktorer, der bidrager til udviklingen af fedme - metabolisk, miljømæssig, psykologisk og genetisk. Sidstnævnte bestemmer dog ikke i sidste ende fremkomsten af denne sygdom. Miljøfaktorer spiller en dominerende rolle i processen med overdreven vægtøgning, såsom forkert kost, lav fysisk aktivitet, medicin taget mod andre sygdomme og mange andre.
FTO-genet forårsager ikke i sig selv fedme, men øger kun risikoen for dets udvikling
Det betyder, at personer med FTO-genet (såvel som andre fedmegener) måske tager på i vægt eller ikke.
Det afhænger af deres livsstil, herunder en ordentlig kost. Hvis de vælger en diæt med højt kalorieindhold, kan genet blive aktivt og føre til fedme og føre til sygdomme, der er komplikationer til fedme, såsom type 2-diabetes, metabolisk syndrom, hjerte-kar-sygdomme eller visse kræftformer.
Dette blev tydeligt forklaret af Dr. David Heber fra University of California, Los Angeles, der sagde, at "gener belaster pistolen, men miljøfaktorer som kost trækker udløseren."
CHECK>> Forskning viser, at FTO-genet øger risikoen for at udvikle fedme og mere. UniversitetsforskereCalifornier i Los Angeles, hævder, at dets ejere også har en større risiko for tab af hjernevæv med alderen. Fedmegenet kan påvises ved at udføre en DNA-test Til gengæld fandt australske videnskabsmænd fra Garvan Institute of Medical Research i Sydney, at FTO-genet med 82 procent. øger risikoen for hoftebrud hos kvinder over 60 år. Derudover har dette gen vist sig at være forbundet med polycystisk ovariesyndrom og kvindelig infertilitet. På den anden side viser forskning foretaget af canadiske forskere fra McMaster University, at det at have dette gen kan beskytte mod en genetisk disposition for depression, hvilket er overraskende, fordi det er en udbredt opfattelse, at overvægtige mennesker er mere tilbøjelige til at udvikle denne sygdom på grund af f.eks. diskrimination på grund af dit udseende. Bibliografi: 1. Kolačkov K., Łaczmański Ł., Bednarek-Tupikowska G.,Indflydelse af FTO-genpolymorfismer på fedmerisiko , "Endocrinology, Obesity and Metabolism Disorders" 2010, bind 6, nr. 22 Tercjak M., Łuczyński W., Wawrusiewicz-Kurylonek, N., Bossowski A.,FTO-polymorfis rolle i patogenesen af fedme , "Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism" 2010 , 16, 2, 3. www.cordis.europa.eu/news/rcn/28659_en.html Poradnikzdrowie.pl understøtter sikker behandling og et værdigt liv for mennesker, der lider af fedme. Denne artikel indeholder ikke diskriminerende og stigmatiserende indhold af personer, der lider af fedme."Obesity gen" øger risikoen for at udvikle ikke kun fedme